Pacemaker cu excepția ceasului Boli tiroidiene PTA Forum
| Ura Michelle |
| 22/05/2020 15:00 |
Consecințele unei tulburări funcționale a tiroidei organelor fluture nu ar putea fi mai contradictorii: cei afectați se simt obosiți și epuizați când sunt subactivi, plini de energie și excitați când sunt hiperactivi./Foto: Adobe Stock/freshide
Cu o greutate de doar douăzeci de grame, tiroida este unul dintre organele mici ale organismului uman. Este situat în partea din față a gâtului sub laringe, iar structura sa bilobată amintește de forma unui fluture. Cu toate acestea, dimensiunea redusă a glandei endocrine nu ar trebui să ascundă sarcinile importante ale organului. Deoarece, chiar dacă are dimensiunea unui deget mare la persoanele sănătoase, controlează numeroase procese din organism prin intermediul substanțelor de mesagerie secretate.
Cei mai importanți doi hormoni tiroidieni sunt tetraiodotironina (T4), numită și tiroxină, și triiodotironina (T3). Ca hormoni catabolici, aceștia cresc rata metabolică bazală - pe scurt, încălzesc metabolismul. Acestea influențează numeroase funcții ale corpului, cum ar fi:
Un circuit complex format din hipotalamus, glanda pituitară (glanda pituitară) și glanda tiroidă reglează producția de hormoni tiroidieni (vezi graficul). Hipotalamusul este elementul de control superior. Hormonul care eliberează tirotropina (TRH) pe care îl produce determină eliberarea hormonului de stimulare a tiroidei (TSH) din glanda pituitară. TSH se leagă de glanda tiroidă prin receptorul TSH și astfel stimulează producția de hormoni tiroidieni. În cele din urmă, dacă sunt disponibili suficient T3 și T4, acestea la rândul lor inhibă producția de TRH și TSH printr-un mecanism de feedback negativ. Reversul este, de asemenea, posibil: atunci când nevoia organismului de hormoni tiroidieni este scăzută, glanda pituitară ordonează tiroidei să oprească producția și eliberarea hormonilor. Sistemul se reglează independent la persoanele sănătoase. Tulburările tiroidiene, așa-numitele tulburări tiroidiene, pot deranja echilibrul fin ajustat.
Tiroida nu poate face ce vrea. Este integrat într-o buclă de control hormonal care folosește un mecanism de feedback negativ pentru a se asigura că organismului i se furnizează cantitatea necesară de hormoni tiroidieni, după cum este necesar./Foto: Stephan Spitzer
Echilibrul deranjat
Aproximativ 30% dintre adulții din Germania vor fi afectați de modificări patologice ale glandei tiroide pe parcursul vieții lor. În principiu, tulburările tiroidiene pot apărea la orice vârstă; cu toate acestea, frecvența crește odată cu vârsta.
Pentru a clasifica mai bine bolile glandei tiroide, se face adesea o distincție în practică între hiperactiv (hipotiroidism) și hiperactiv (hipertiroidism). Cu toate acestea, acestea nu sunt boli independente, ci descriu mai degrabă situația metabolică cauzată de boala tiroidiană. Pot avea cauze diferite. Anumite boli sunt asociate cu hiperactivitate sau hiperactivitate, dar nu orice boală a glandei tiroide trebuie să conducă la o tulburare funcțională. Ocazional, interacțiunea dintre axa hipotalamus-hipofiză-tiroidă se reglează și metabolismul rămâne netulburat.
Cu hipertiroidism, cei afectați se simt plini de energie și aproape entuziasmați. Pe de altă parte, persoanele care sunt subactive suferă de proverbialul „baterii goale”. Te simți șchiopătat, obosit și epuizat./Foto: Adobe Stock/JEGAS RA
La debutul unei boli tiroidiene, cei afectați deseori se plâng doar de simptome extrem de nespecifice (vezi caseta). Uneori nici măcar nu observă modificările. Dacă există suspiciunea unei boli tiroidiene, un test de sânge pentru hormonii tiroidieni, TSH și T3/T4, va oferi clarificări inițiale. TSH controlează semnificativ activitatea tiroidei, iar modificările valorilor de laborator pot indica o defecțiune a glandei tiroide într-un stadiu incipient. Valoarea TSH este întotdeauna luată în considerare în legătură cu nivelurile T3 și T4. Aceasta este singura modalitate de a determina dacă există de fapt o supra- sau sub-funcționare sau dacă este vorba despre o tulburare funcțională de somn, adică subclinică.
În sânge, hormonii tiroidieni sunt în mare parte legați de proteinele plasmatice, dar fracția liberă (fT3 și fT4) este examinată într-un laborator. În cazul hipofuncției manifeste, valoarea TSH este de obicei crescută datorită mecanismului de feedback negativ, iar valorile fT3/fT4 sunt mai mici. Opusul este adevărat pentru hiperfuncție. Aveți însă grijă: chiar și valorile discrete nu exclud întotdeauna o boală tiroidiană. În plus, valorile normale sunt formulate aproximativ și, mai ales la copii și la persoanele geriatrice, acestea sunt adesea atipice.
Numai valorile sanguine nu oferă nicio informație despre cauzele care stau la baza unei supra- sau sub-funcționare. Pentru aceasta, sunt necesare examinări suplimentare, cum ar fi determinarea anticorpilor, ultrasunete sau scintigrafie.
| • bradicardie | • tahicardie |
| • Lipsă de condus, oboseală | • neliniște psihomotorie, iritabilitate, labilitate emoțională |
| • Creșterea în greutate în ciuda apetitului slab | • Pierderea în greutate în ciuda poftelor |
| • Constipație | • diaree |
| • Sensibilitate la frig | • Intoleranta la caldura |
| • piele uscată și rece | • Mâini calde și umede |
| • păr încrețit, casant | • Gușă |
| • hipercolesterolemie | • Tulburări ale ciclului menstrual |
| • În exoftalmia suplimentară a lui M. Basedow |
Atacă-te pe tine însuți
Aproape un procent din populația din Germania suferă de hipotiroidism. Femeile sunt afectate în medie de patru până la cinci ori mai des. În cazuri rare, hipofuncția este congenitală și se dezvoltă de obicei pe parcursul vieții. Cea mai frecventă cauză este inflamația cronică a glandei tiroide numită tiroidita Hashimoto. Mai rar, cauza este o tulburare a axei hipofiză-hipotalamus.
În tiroidita lui Hashimoto, organismul produce autoanticorpi care atacă țesutul tiroidian și provoacă inflamații. Deci este o boală autoimună. Tiroidita Hashimoto începe treptat la majoritatea pacienților. Distrugerea glandei tiroide de către autoanticorpi nu cauzează de obicei niciun simptom sau doar foarte rar, precum dureri în gât și senzații anormale în gât și faringe, astfel încât boala rămâne adesea nedetectată la început. Doar în cursul ulterior al bolii inflamația devine vizibilă prin simptomele hipotiroidismului care apare. Unii pacienți se plâng apoi de epuizare, tulburări de somn sau probleme musculare și articulare, de exemplu.
Dacă se suspectează o boală tiroidiană, sonografia tiroidiană este cea mai importantă procedură de diagnosticare a imaginii./Foto: Getty Images/Inside Creative House
Pentru un diagnostic exact, medicul examinează sângele - pe lângă hormonii tiroidieni clasici - pentru anticorpi împotriva peroxidazei tiroidiene (TPO-AK), printre altele. O valoare crescută este caracteristică tiroiditei lui Hashimoto, dar apare și în alte boli ale tiroidei. De ce organismul produce autoanticorpi împotriva tiroidei nu este încă pe deplin înțeles. În plus față de aspectele genetice, factorii externi, cum ar fi influențele de mediu, stresul sau bolile virale, joacă probabil și un rol ca cauză. În plus, experții discută în mod repetat despre aportul crescut de iod ca posibil declanșator. Prin urmare, pacienții cu tiroidită Hashimoto existentă nu trebuie să ia supliment de iod și să evite alimentele bogate în iod, cum ar fi peștele și fructele de mare.
Până în prezent nu există terapie cauzală. Tiroidita Hashimoto este tratată - ca și alte subfuncții - cu substituție permanentă a L-tiroxinei. Scopul este de a restabili o stare metabolică eutiroidă, adică așa cum ar fi cu o funcție tiroidiană sănătoasă. Deși T3 este principala formă de acțiune în organism, utilizarea terapeutică a T4 este considerată a fi mai sensibilă, deoarece permite stabilirea mai bună a unui nivel hormonal constant.
Ia corect
La începutul terapiei cu L-tiroxină, doza trebuie crescută treptat. În caz contrar, există riscul de aritmii cardiace. Datorită intervalului terapeutic îngust, nivelul hormonului trebuie monitorizat îndeaproape în timpul stabilirii și, de asemenea, trebuie verificat în mod regulat, aproximativ la fiecare șase luni, în cursul ulterior al terapiei. Modificările la pacient, cum ar fi pierderea severă în greutate sau sarcina, pot modifica nivelul hormonilor și necesită o ajustare a dozei.
Aportul corect este de o importanță centrală pentru un nivel constant și constant de ingredient activ, deoarece chiar și cele mai mici fluctuații de absorbție pot avea un efect puternic asupra nivelului plasmatic și pot duce la subdozare sau supradozaj cu efecte secundare nedorite. Se ia dimineața pe stomacul gol. Trebuie respectat un interval de timp de cel puțin 30 de minute înainte de micul dejun, deoarece alimentele inhibă absorbția. PTA și farmaciștii pot recomanda plasarea comprimatului chiar lângă pat, astfel încât pacientul să nu uite să o ia dimineața și să o ia în mod greșit la micul dejun. Aveți grijă însă: în cazul rar în care un pacient și-a luat întotdeauna comprimatele tiroidiene la micul dejun, nu ar trebui să schimbe niciodată acest lucru fără a consulta un medic. În caz contrar, există o amenințare bruscă a supradozajului, care poate fi observată în simptomele suprafuncției.
În plus, personalul farmaceutic ar trebui să informeze pacientul cu privire la interacțiunile cu alte medicamente, de exemplu cu cationi polivalenți în preparatele de fier sau antiacide. Mai ales atunci când se iau inductori enzimatici precum carbamazepina în același timp, dar și hormoni precum estrogeni, poate fi necesară o ajustare a dozei (vezi tabelul).
| Cationi polivalenți: Săruri de aluminiu, fier sau magneziu (antiacide, suplimente de fier, terapie pentru osteoporoză, suplimente alimentare) | absorbție redusă datorită formării de complexe slab solubile | Luați cel puțin 4-5 ore cu întârziere |
| Schimbă rășini: Colestiramină | absorbție scăzută datorită legării T4 în tractul gastro-intestinal | Luați cel puțin 4-5 ore mai târziu |
| Inductori CYP de exemplu. Carbamazepină, rifampicină | Defalcarea accelerată a L-tiroxinei | Ajustarea dozei de L-tiroxină |
| Estrogeni | crește proteina plasmatică care leagă tiroxina, proporția de T3 și T4 libere scade | Verificați valorile tiroidei după începerea terapiei hormonale, dacă este necesar, ajustarea dozei |
| Inhibitori ai pompei de protoni | Creșterea pH-ului gastric reduce absorbția T4 | dacă este necesar, ajustarea dozei de L-tiroxină |
| Anticoagulante: fenprocumon, warfarină | Defalcarea accelerată a factorilor de coagulare dependenți de vitamina K, risc crescut de sângerare | Verificați valoarea INR la începerea terapiei, reglați doza dacă este necesar |
Deficiență de iod cu consecințe
Dacă glanda tiroidă este mărită dincolo de volumul său normal, medicii vorbesc despre un gușă, cunoscută și în mod colocvial ca „gușă”. Mai devreme sau mai târziu, va exista disconfort în zona gâtului din cauza măririi. Cei afectați se plâng adesea de o „bucată” în gât, de strângere sau de o senzație de presiune în piept.
Tiocianatul din fumul de țigară concurează cu iodul pentru absorbție, ceea ce poate duce la creșterea deficitului de iod la fumători./Foto: Shutterstock/Kuzma
Aproximativ 90% din gușe sunt cauzate de un deficit de iod. Oligoelementul este esențial pentru menținerea funcției tiroidiene. Fără iod, tiroida nu mai poate îndeplini numeroasele sale sarcini metabolice. Necesarul zilnic al unui adult este de 150 până la 200 micrograme. În cazul în care organismul este alimentat insuficient cu iod, încearcă să compenseze insuficiența (amenințătoare) de hormoni tiroidieni. Activează factorii de creștere a glandei tiroide, astfel încât tirocitele să se înmulțească și să producă mai mult T3 și T4.
Nu numai o deficiență de iod poate induce creșterea tiroidei, ci și ingestia așa-numitelor substanțe strumiger precum litiu sau tiocianat. Acesta din urmă este conținut, printre altele, în fumul de țigară și concurează cu iodul pentru absorbția de către tiroidă. Din acest motiv, fumătorii prezintă adesea un deficit relativ de iod și un risc crescut de gușă.
Pe calea greșită
De regulă, gușele cu deficit de iod sunt guși euitroizi, ceea ce înseamnă că funcția hormonală a tiroidei nu este perturbată. Cu toate acestea, acestea ar trebui tratate pentru a preveni complicații precum autonomia tiroidei sau cancerul. Tratamentul este întotdeauna individual și depinde de amploarea simptomelor. Pentru a opri creșterea progresivă a glandei tiroide, iodul este substituit dacă există un deficit. Cu toate acestea, dacă există deja autonomie, o astfel de substituție ar trebui evitată cu orice preț. Se recomandă prudență chiar și atunci când se iau medicamente care conțin iod, cum ar fi amiodaronă.
Dacă celulele epiteliale foliculare ale glandei tiroide produc hormoni tiroidieni independent de reglarea glandei pituitare, medicii vorbesc despre autonomia tiroidei. De obicei, se dezvoltă lent și de multe ori trece neobservat de pacient la început. La începutul autonomiei, organismul poate contrareglează în continuare cantitatea excesivă de T3 și T4 prin reducerea producției de hormoni în tirocitele sănătoase prin circuitul hipofizar. Cu toate acestea, pe măsură ce boala progresează, această controreglare nu mai este suficientă și se manifestă hipertiroidismul.
Boala Graves
Autonomia tiroidiană este cauza hiperfuncției în puțin sub 5% din cazuri. Apare mult mai frecvent în contextul bolii Graves, la fel ca și tiroidita Hashimoto, o boală autoimună. Cu toate acestea, autoanticorpii formați nu sunt direcționați împotriva țesutului tiroidian, ci se apropie mai degrabă de receptorul TSH și îl activează. Ca urmare, tirocitele primesc incorect semnalul de a produce hormoni, deși nu este de fapt nevoie.
La mulți pacienți, boala Graves se manifestă prin simptome de hipertiroidism. Caracteristic este așa-numitul triasic Merseburg, care apare mai ales în cursul avansat al bolii, constând din tahicardie, exoftalmie („ochi bombați”) și gușă.
Activarea permanentă a receptorului TSH duce nu numai la creșterea producției de hormoni, ci și la hiperplazia tiroidiană, astfel încât se formează un gușă. Ochii proeminenți caracteristici apar la aproximativ 60% dintre cei afectați. Dar ele sunt doar unul dintre multele simptome ale orbitopatiei endocrine, în care autoanticorpii formați atacă celulele țesuturilor din orificiile oculare, care se inflamează ca urmare. Alte simptome pot include închiderea incompletă a pleoapei, afectarea vederii și senzația de corp străin în ochi. La unii pacienți Graves, simptomele oculare sunt primul semn al bolii.
Efecte secundare dintr-o privire
Un tratament cauzal pentru boala Graves nu este încă disponibil. De obicei se tratează hiperfuncția rezultată. Tirostatice sunt disponibile ca opțiuni medicamentoase, adică medicamente care inhibă producția de hormoni de către glanda tiroidă. Percloratul de sodiu este rar utilizat pentru tratarea hipertiroidiei. Agenții la alegere sunt derivați de tiourea, cum ar fi tiamazolul sau carbimazolul.
În timpul consultației, pacientul ar trebui să fie informat despre debutul întârziat al acțiunii acestor substanțe. La femeile aflate la vârstă fertilă trebuie utilizată o metodă eficientă de contracepție, deoarece ingredientele active sunt suspectate de a provoca malformații la copilul nenăscut dacă sunt luate în timpul sarcinii. În plus, PTA și farmaciștii ar trebui să sensibilizeze pacientul la efectele secundare hematologice și alergice, cum ar fi leucopenia și agranulocitoza. Acesta din urmă apare de obicei brusc, de obicei la 2 până la 6 săptămâni după începerea terapiei. Simptomele de avertizare clasice includ dureri în gât, dificultăți la înghițire, senzație generală de boală și febră. Dacă un pacient se plânge de astfel de simptome în timp ce ia medicamente anti-tiroide, este inevitabilă o vizită la medic.
Datorită efectelor secundare uneori grave, medicamentele tirostatice nu sunt potrivite pentru terapia pe termen lung. La pacienții cu hipertiroidism prelungit, țesutul tiroidian bolnav este de obicei distrus sau îndepărtat prin terapie cu iod radioactiv sau intervenție chirurgicală.