Partea critică a laptelui - Sănătate - Scleroză multiplă (SM)

Scleroza multiplă (SM)

SM a fost recent legată de diabet și lapte.

Cercetătorii canadieni au devenit publici în 2001 - până acum incontestabili - cu rezultate ale studiului care arată că diabetul de tip I și SM sunt boli imunologice foarte asemănătoare și cu greu pot fi distinse între ele. În ambele boli, reacția autoimună se extinde atât la pancreas, cât și la țesutul nervos afectat în SM. Și în ambele cazuri, sunt implicate răspunsuri imune la proteinele din laptele de vacă.

SM se limitează în principal la țările industrializate, adică la țările lactate. Se pare că există o legătură cu consumul de lapte sau cu consumul de proteine din lapte. Oricine dorește să se ocupe de posibila relevanță nutrițională a SM ar trebui să citească articolul impresionant despre SM și factorii de mediu care îi influențează, cum ar fi nutriția etc. proteine animale, drojdie și leguminoase, recomandate de canadianul și geologul Ashton F. Embry, tradus de Detlef Neumann.

Versiunea scurtă a studiilor canadiene de la Medline:

J Immunol 2001 15 februarie; 166 (4): 2831-41

Pacienții cu diabet de tip I și scleroză multiplă vizează insula plus autoantigenele sistemului nervos central; șoarecii diabetici neobezi neimunizați pot dezvolta encefalită autoimună.

Winer S, Astsaturov I, Cheung R, Gunaratnam L, Kubiak V, Cortez MA, Moscarello M, O'Connor PW, McKerlie C, Becker DJ, Dosch HM The Hospital For Sick Children, St. Michael's Hospital University of Toronto, Sunnybrook și Centrul de Științe pentru Sănătate al Colegiului Femeilor Universitatea din Toronto, Ontario, Canada.

Diabetul de tip I și scleroza multiplă (SM) sunt boli autoimune distincte în care celulele T vizează fie insule, fie auto-proteine ale SNC. În mod neașteptat, am constatat că celulele T autoreactive la pacienții diabetici, rudele cu risc crescut de diabet, șoarecii diabetici neobezi (NOD) și pacienții cu SM vizează în mod obișnuit insuleta clasică, precum și autoantigenele SNC. Potențialul patogen al autoreactivității SNC a fost testabil la șoareci NOD. Holotoxina pertussis, fără Ags sau adjuvanți suplimentari, a permis dezvoltarea unei encefalite autoimune specifice mouse-ului NOD, cu cursuri variabile primare-progresive, monofazice și recidivante-remitente. Celulele T de la donatori diabetici au transferat boala SNC la șoareci NOD.scid pretractați cu toxină pertussis, cu acumulare de transcripte CD3/IFN-gamma în creier. Diabetul și SM apar mai strâns legate decât se percepea anterior. Encefalita autoimună specifică mouse-ului NOD oferă un nou model de SM pentru identificarea factorilor care determină rezultatele alternative ale bolii la gazde cu repertorii de celule T autoreactive similare.

J Immunol 2001 1 aprilie; 166 (7): 4751-4756

Celulele T ale pacienților cu scleroză multiplă vizează o peptidă comună de mediu care cauzează encefalită la șoareci. Winer S, Astsaturov I, Cheung RK, Schrade K, Gunaratnam L, Wood DD, Moscarello MA, O'Connor PW, McKerlie C, Becker DJ, Dosch HM

Spitalul pentru copii bolnavi, Institutul de Cercetare, Divizia de Neurologie, Sf. Mihail

Spital și divizia de servicii pentru animale de laborator, spitalul Sunnybrook și departamentele de pediatrie și medicină, Universitatea din Toronto, Toronto, Ontario, Canada. Departamentul de Pediatrie, Divizia de Endocrinologie Spitalul de Copii din Pittsburgh University of Pittsburgh, Pittsburgh, PA 15260.

Scleroza multiplă (SM) este o boală cronică autoimună declanșată de factori de mediu necunoscuți la gazdele susceptibile genetic. Riscul de SM a fost legat de rate ridicate ale consumului de proteine din laptele de vacă (CMP), care amintește de o asociere similară în diabetul autoimun. Un studiu recent al rozătoarelor a arătat că răspunsurile imune la CMP, butirofilina, pot duce la encefalită prin mimică antigenică cu glicoproteină oligodendrocitară de mielină. În acest studiu, am arătat imunitate anormală a celulelor T față de alte câteva CMP la pacienții cu SM comparabilă cu cea la diabetici. Cartarea limitată a epitopului cu proteina din lapte BSA a identificat un epitop specific, BSA (193), care a fost vizat de majoritatea pacienților cu SM, dar nu și de pacienții cu diabet zaharat. BSA (193) a fost encefalitogen la șoareci SJL/J supuși unui protocol standard pentru inducerea encefalitei autoimune experimentale. Aceste date extind baza imunologică posibilă pentru asocierea riscului SM, CMP și autoimunității SNC. Pentru a identifica aceeași peptidă, BSA (193), la omul predispus la encefalită și la rozătoare poate implica un ligand endogen comun, vizat prin mimica antigenică.