Patogenia arteriosclerozei - instrumente de prognostic-diagnostic pentru evaluarea riscurilor - MVZ

De prof. Trobisch 01 iulie 2018

pentru

Arterioscleroza este o boală sistemică a arterelor care, ca urmare a reacțiilor inflamatorii la nivelul intimei, duce la depuneri de colesterol, colagen, trombi de secreție și calciu în pereții vaselor.
Această boală se dezvoltă insidios și poate rămâne nedetectată timp de decenii până când duce la ocluzii vasculare acute, cum ar fi inima și infarctele cerebrale. Trombozele, insuficiența renală și moartea subită cardiacă pot rezulta, de asemenea, din această boală.

Boala se caracterizează prin degenerarea crescândă a pereților arteriali. Pe lângă glicația neenzimatică a proteinelor - de ex. B. colagen și elastină, prin stocarea intracelulară a colesterolului, a acizilor grași și a varului, precum și a creșterii excesive a fibrelor de colagen și a stocării proteoglicanilor - vasele își pierd elasticitatea. Se transformă în tuburi rigide pe măsură ce lumenul interior devine mai îngust. Arterioscleroza se caracterizează în cele din urmă prin calcinoza peretelui vasului mijlociu (tip Mönckeberg).

Cauza arteriosclerozei se presupune a fi reacțiile inflamatorii ale intimei vasculare - declanșate de bacterii și toxinele acestora, viruși, complexe antigen-anticorp, precum și leziuni pe bază moleculară - care prin eliberarea citokinelor duc la o proliferare și imigrație a celulelor musculare netede din mediul multistrat în conduce intima. Acetilarea componentei lipoproteice a colesterolului LDL (oxLDL) înseamnă că LDL modificat este absorbit de macrofage. Acestea se transformă în celule de spumă și sunt depuse din ce în ce mai mult în mass-media și intimă. Se consideră că absorbția particulelor LDL modificate oxidativ de către macrofage este cauza reală a apariției arteriosclerozei.

Formarea celulelor de spumă provoacă o reacție inflamatorie care se infiltrează în medii cu celulele musculare netede. Aceasta este urmată de o remodelare lentă a țesutului arterei prin formarea unui strat de țesut conjunctiv. Acesta are un miez lipidic interior, care constă din celule de spumă moarte care au absorbit cantități mari de particule oxLDL.

Dacă acest strat se deschide (ruptura plăcii), trombocitele aderă la plăci și formează trombi de separare, care la rândul lor inițiază procesul de coagulare și conduc la o obturație a vasului.

Remodelarea țesutului vasului duce la o creștere a pierderii elasticității și a fragilității anormale a arterelor, mai ales dacă s-au format incrustări calcificate în vas. Apoi se ajunge la starea finală a bolii: întărirea arterelor.

Formarea depozitelor arteriosclerotice este reversibilă până la stadiul celulei de spumă. Prin activitate fizică viguroasă și reducerea greutății corporale, nivelul colesterolului scade și există o schimbare a sub-fracțiunilor de la LDL la HDL.

Riscurile care favorizează dezvoltarea arteriosclerozei includ Următoarele:

  • gen masculin
  • Obezitatea
  • Vârstă
  • hipertensiune arteriala
  • Diabetul zaharat
  • Hipercolesterolemie (colesterol LDL crescut, colesterol HDL scăzut)
  • Fumatul de tutun
  • Dieta necorespunzătoare (consum excesiv de grăsimi animale)
  • alcoolism
  • Stil de viata sedentar
  • Insuficiență renală cronică
  • Menopauza (lipsa de estrogen)
  • Hipertiroidism
  • stres
  • Factori de mediu (praf fin, zgomot nocturn)

Instrumente de diagnostic care permit evaluarea riscului de arterioscleroză:

  • Markeri de inflamație precum CRP
  • Detectarea proteinelor glicate în piele (AGE)
  • HbA1c
  • Determinarea insulinei de post și a proinsulinei intacte
  • Adiponectina
  • Colesterolul cu sub-fracțiuni
  • Grăsimi neutre
  • Homocisteina
  • Dimetilarginină asimetrică
  • acid uric

Examinări hemostaseologice care permit o evaluare a riscului pentru ocluziile vasculare:

  • Hiperagregabilitatea trombocitelor (sindrom plachetar lipicios, agregare spontană crescută a trombocitelor in vitro)
  • polimorfisme trombogene care determină o expresie crescută a receptorilor plachetari pentru fibrinogen și colagen
  • Riscuri de trombofilie ereditară: mutație FV Leiden, mutație protrombină G20210A, polimorfisme trombofile din PAI1, disfibrinogenemie, hipoplasminogenemie, defecte ereditare ale proteinelor C, S și Z, deficit de factor XII, deficit de antitrombină
  • Activități crescute cronic de FVIII, factor von Willebrand și hiperfibrinogenemie
  • Riscuri de trombofilie dobândite: boli autoimune trombofile (sindroame antifosfolipidice), anticoagulante lupus, sarcină, pilule - în special medicamente care conțin drospirenonă

Măsuri terapeutice/dietetice:

  • Reducerea greutății
  • Exercițiu fizic suficient: mers pe jos, jogging, alte activități fizice timp de cel puțin 20 de minute pe zi
  • Sfaturi dietetice: schimbarea dietei în fibre, evitarea acizilor grași saturați, utilizarea acizilor grași nesaturați, suplimente nutritive cu arginină și cu antioxidanți precum vitaminele C și E. Înlocuirea vitaminei D3
  • în hiperhomocisteinemie: înlocuirea vitaminelor B6, B12 și acid folic

Măsuri medicamentoase:

  • Reducerea hipertensiunii cu inhibitori ai ECA, diuretice, blocante ale receptorilor AT1, blocante ale reninei, beta-blocante, antagoniști ai calciului
  • Medicamente care scad colesterolul: statine, ezetimib, polifenoli
  • Scăderea trigliceridelor: fibrate, acid nicotinic, ester etilic al acidului gras omega-3
  • Inhibarea funcției plachetare de către aspirină, inhibitori ai receptorilor ADP, Aggrenox etc.
  • Pentru risc combinat (trombofilie cu mai mulți factori de risc) anticoagulare dublă cu inhibitor de agregare OAC +

telefon
0203 319 601 90

e-mail
[email protected]

documente

  • Foaie de anamneză.pdf (89,5 KiB)
  • Plan de medicamente.pdf (27,3 KiB)
  • Declarație de consimțământ.pdf (43,4 KiB)
  • Formular de solicitare.pdf (36,0 KiB)
  • Sampling.pdf (37,1 KiB)
  • Koenigstrasse 61, Mercatorhaus, etajul 3, 47051 Duisburg
  • Telefon 0203 319 601 90
  • [email protected]