PATOLOGIA STOMACULUI

PATOLOGIA STOMACULUI Dr. Katalin Borka 2015

Inflamare cronică

Tunica mucoasa Epiteliu Lamina propria Lamina muscularis mucosae Submucoasa Tunica muscularis propria Areola, Foveola SIMPTOME Arsuri la stomac Dureri epigastriale nesigure Vărsături Hematemesis melena

Corpus/fundus Celule epiteliale de suprafață/foveolare: producerea mucusului Mucine neutre (MUC5AC), bicarbonat, catepsine Celule mucoase celule mai puțin secundare: Producție de mucină (MUC6) Celule principale: Pepsinogen II Celule paretale: Producția de acid clorhidric (HCl) și factor intrinsec Neuroendocrină: ECL - celule de somatostatină, gastrină - hiperplazie de celule parietale antrum/suprafață cardiacă/celule epiteliale foveolare: mucine neutre producătoare de mucus (MUC5AC), bicarbonat, catepsine celule mucoase celule secundare: producție de mucină (MUC6) celule principale: pepsinogen II celule neuroendocrine: D-G-gastrină, EC (enterocromafină) 5-hidroxitriptamină, S-secretină

Anomalii de dezvoltare Hernia diafragmatică Rareori datorată defectului diafragmatic Simptome: Nou-născuți: Tulburări respiratorii acute Se întâmplă foarte rar: chisturi, microgastrie, stomac dublu, diverticul Heterotopie pancreatică: pancreatită, tumori NE Heterotopie gastrică în esofag, intestinul subțire, insulă ectopică

Stenoză pilorică infantilă Creșterea tonusului și hipertrofia mușchilor pilorici Bărbați: Femei = 3: 1, 4/1000 nou-născuți în 3 până la 4 săptămâni de viață după hrănire Vărsături, vărsături de spini, diaree Defect în plexul myenteric Terapie: Chirurgie (miotomie pilorică)

TULBURĂRI CIRCULAȚIE Gastropatie stazică-congestivă/portală Ciroză hepatică, insuficiență cardiacă dreaptă Endoscopică: capilare dilatate albastru-roșii, edem, hipersecreție Hipoxemia poate duce la eroziuni

Sângerări - eroziuni Sângerări ale mucoasei petechiale: Patogenie: la fel ca în cazul ulcerului peptic: Situație stresantă, șoc Medicamente (ASA, AINS)/Afecțiuni toxice (alcoolice) ale membranei mucoase Diateză hemoragică, sângerare diapedezică Eroziuni corpus/fundus:

Sindromul Mallory-Weiss Vărsături severe, cea mai lungă ruptură a membranei mucoase din zona corpului cardiac

Angiodisplazie Malformație vasculară: formare excesivă vasculară mucoasă sau submucoasă, eroziune vasculară, ulcer gastric, tumori, ruptură variceală

GASTRITA CRONICĂ Inflamare cronică Atrofia mucoasei Metaplazie 1. Gastrită asociată cu helicobacter tip B 90% antral dominant 2. Gastrită cronică autoimună - tip A -10% corp dominant 3. Gastrită chimico-toxică tip C 4. Altele: Iradiere, reflux biliar, boli mecanice, sistemice (Boala Crohn, amiloidoză, reacție grefă versus gazdă)

Gastrită cronică Celule epiteliale: Atipie inflamatorie: nuclei, foveoli și glande mărite sunt deformate Inflamare cronică: limfocite și celule plasmatice Inflamare/activitate acută: granulocite neutrofile (între celulele epiteliale) Atrofie: celulele adiacente și celulele parietale sunt absente și reprezintă celulele metaplastice: metaplasia intestinală celule calice acide producătoare de mucină, enterală: micro-vilozități, celule panetice Modificări regenerative: hiperplazie foveolară, proliferarea miofibroblastelor și capilarelor

Gastrita cronică autoimună 2-4% din totalul gastritei Din 1970, gastrită corpus, femei> bărbați Boală autoimună: împotriva pompei de protoni anticorpi H + -K + -ATP-ase anticorpi celula parietală împotriva factorului intrinsec (celula parietală) atrofie Hipo- sau aclorhidrie, anaciditate, hipergastrinemie ( Hiperlasie NE, tumori), deficit de vitamina B-12 ulcer, anemie macrocitară (pernicioasă) se transformă în anemie pernicioasă în 20% din cazuri

Histologie: PRECANCEROZĂ OPȚIONALĂ Inflamare cronică, distrugere a glandelor Distrugerea celulelor parietale: corp de atrofie mucoasă - atrofie fornix, deficit de celule parietale, hiperplazie celulară NE, fibroză, metaplazie intestinală, displazie - carcinom gastric

30-40% din gastrită Gastrită chimico-toxică Endogenă (bilă, secreții pancreatice), exogenă (medicamente alcoolice) provoacă înroșirea membranelor mucoase, gastrită acută, hiperplazie foveolară, eroziuni

Alte gastrite limfocitare: etiologie? ZMV, gastrită aftoasă Alergie la gastroenterită eozinofilică (EGE) (mai mult de 40 Eo. Celule/1 câmp vizual cu mărire mare (HPF) Formarea granulomului Celule gigantice: Langhans Boeck tuberculoza sarcoidă Boala Crohn

Ulcer: Sângerări Complicații periculoase Metaplazie intestinală Displazie Adenocarcinom (H. pylori: 5X, autoimun: 2X) Hiperplazie limfoidă (H. pylori) - limfom

Clasificarea Olga -Riscul tumoral Stadiul I-II: risc scăzut Stadiul III-IV: risc ridicat

Gastrită asociată cu Helicobacter 60-70% din totalul infecției cu gastrită: 50% după anii 50 Transmisie orală Clinică: gură ruptă, balonare, arsuri la stomac Patogenie: Helicobacter pylori (din 1982: Campylobacter) - (90%) Spirillum: 3,5 μm lungime, 0,5 μm lățime, Robin Warren gram-negativ (patolog), Barry Marshall (student la medicină): Premiul Nobel 2005

Complicatii 1. Gastrita antrala (98%): 1. Supraproductia de HCl 2. Ulcerul duodenal 2. Pangastrita: 1. Atrofia focala a mucoasei 2. Scaderea productiei de HCl 3. Adenocarcinom 3. Ulceratia 4. Carcinomul gastric, limfomul MALT

METAPLAZIE INTESTINALĂ - TIP COLON PRECANCEROZĂ OPȚIONALĂ Albastru alcian - reacție PAS

GASTRITIDE ACUTE Curs scurt, dominanță granulocitară Etiologie: dezechilibru între factorii de protecție și agresivi Factori chimici necunoscuți: alcool, medicamente (salicilați, AINS, fenilbutazonă), stres (traumatisme cerebrale, arsuri) ingestie de acid sau alcali -Infecții gastrite corozive, HSV, Salmonella Sepsis (gastrita flegmonosa)

Deficiență de mucus, supraproducție de HCl, difuzie de H + în epiteliul de suprafață, producția de H 2 CO 3 este scăzută, încetinirea fluxului sanguin: hipoxemie, eroziuni, ulcer Morfologie: înroșire: gastrită catarală: edem, granulocite gastrită flegmonă: eroziuni sepsis: gastrită erozivă: gastrită erozivă: gastrită hemoragică (alcoolici)

Ulcer GASTRODUODAL Ulcer: Defect al membranei mucoase care afectează cel puțin mucoasa musculară dincolo de membrană mucoasă, dar mai ales straturi de perete mai adânci (> 5mm) Eroziune: Nu mai adâncă decât mucoasa musculară (diametru: F, rata de supraviețuire la 5 ani: 5-10% Macroscopie: Forma polipă, asemănătoare conopidei, în formă de bol, în formă ulcerată, în formă infiltrată plană - linită plastica Microscopie: intestinală - Clasificare OMS: adenocard papilar, tubular, mucinos, mai puțin coeziv. Difuz: carcinom cu celule inelare

METASTAZA Glandul Virchow ficat Nod limfatic supraclavicular stâng Carcinoză peritoneală Tumora Krukenberg

Limfom MALT limfom CD20 cu celule B din zona marginală

Celule neuroendocrine (APUD) producătoare de neurotransmițători, neuromodulatori sau neuropeptide granule neurosecretorii cu nucleu dens care îndepărtează cu exocitoză Fără axoni și sinapsi markeri NE (Chromagranin-A, Sinaptofizină) Langley K, Ann New York Acad Sci 2004

Hiperplazie endocrină și tumori 1. Gastrinoame corp tumoral special NE, polipi de 1-2 cm (multiplex) Tumori ale sistemului neuroendocrin difuz, APUDom aclorhidrie? Gastrin? Hiperplazie? 1. gastrită atrofică autoimună: hiperplazie de celule G (± anemie pernicioasă) 2. sindrom Zollinger-Ellison (secreție de gastrină ectopică): hiperplazie de celule ECL 3. fără hipergastrinemie sporadică 4. PPI (inhibitori ai pompei de protoni) hiperplazie de celule ECL

2. Tumori NE (carcinoide) tract gastro-intestinal (apendice, ileon, rect, duoden, stomac, pancreas, ficat), sistem bronșic, piele (tumoră cu celule Merkel) serotonină (5-HIAA), histamină: sindrom carcinoid: culoare, Diaree, colici, constricție bronșică TUMORILE NE sunt grad de tumori potențial maligne, TNM

TUMORI STROMALE GASTROINTESTINALE GIST descrise pentru prima dată în 1983 pe baza noilor descoperiri imunohistochimice (c-kit/CD117) ca leiomiosarcoame, leiomiomuri, leiomioblastoame sau schwanoame. Tumorile provin din celule stem plurenchide mezenchimale (celule cajale interstițiale) entitate tumorală independentă din 1998 Celulele Cajal

Mutația C-kit (în 80-90%): factorul de creștere al activării constitutive a receptorului factorului celulei stem receptor imatinib (Glivec): inhibitor al tirozin kinazei

Imunohistochimie C-kit (CD117): exon 9, exon 11 PDGFA-1 (c-kit cazuri negative) CD34 DOG-1

Forme familiale Sindromul Carney-Stratakis Triada Carney: GIST, paraganglioame, cordoame ale plămânilor intestinului gros, adenocarcinom gastric, limfom neurofibromatoză tip 1