Patologie generală - PDF Descărcare gratuită

Tulburări de patologie generală în metabolismul lipidic partea 1

Fiziologie (1): - Grăsimile și compușii asemănători grăsimilor sunt rezumate ca lipide - se dizolvă în solvenți organici precum eterul sau xilenul și sunt insolubili în apă

Fiziologie (2): - Grăsimile neutre (triacilglicerine, trigliceride) servesc în special ca depozite de energie - depozitele de carbohidrați ale organismului (glicogen în ficat și mușchii scheletici) sunt limitate - Proteinele pot fi descompuse doar într-o mică măsură pentru producerea de energie - Grăsimile neutre vin de obicei sub trei forme diferite Forme în celulele organismului:

Fiziologie (3): A. în celulele mezenchimale specializate, celulele grase (adipocite) B. în anumite celule parenchimatice sub formă de vacuole citoplasmatice mici care pot fi recunoscute prin microscopie luminoasă (de exemplu, celule ale cortexului suprarenal) C. în numeroase celule (inclusiv celule parenchimale precum celulele hepatice) într-o formă care nu poate fi recunoscută prin microscopie luminoasă D. În plus, SNC conține o cantitate foarte mare de lipide complexe prin tecile de mielină

Fiziologie (4): - Adipocitele apar: - individual în interstițiul organelor (grăsime interstițială) - sau într-o structură celulară ca țesut adipos - țesutul adipos este bogat în vase de sânge și foarte activ din punct de vedere metabolic - hormonii (leptina) și numeroși mediatori (inclusiv citokinele proinflamatorii) sunt produși de celulele adipoase

Fiziologie (5): - Se face distincția între două forme diferite de țesut adipos: - În țesutul adipos alb univacuolar, grăsimile neutre sunt depozitate sub forma unui vacuol mare care se află liber în citoplasmă

Fiziologie (6): - există și țesut adipos maro - apare în principal la animalele hibernante și la nou-născuți (aici în special în regiunea umărului/gâtului) - servește în principal la generarea căldurii - spre deosebire de celulele grase albe univacuolare celulele grase brune sunt plurivacuolare

Fiziologie (7): - fiecare celulă adipoasă este înconjurată de un strat asemănător membranei bazale, la care se conectează o rețea de fibre de colagen reticular (colagen tip III) - acest lucru conferă celulei individuale o mare stabilitate mecanică - așa sunt celulele adipoase, încorporate în Țesut conjunctiv strâns, bogat în fibre de colagen, de asemenea ca o pernă de presiune (de exemplu, în mingea piciorului) - acest lucru înseamnă că efectele mecanice asupra țesutului adipos probabil dau naștere unor tulburări

Fiziologie (8): - țesutul gras poate fi atribuit la două grupe în funcție de funcția sa: - grăsimea depozitului (mezenter, țesut subcutanat) servește la stocarea substratului și a izolației termice - în anumite localizări servește ca așa-numita organă sau grăsime structurală pentru modelare (substituent) (pulpa grasă, Grăsime coronariană, grăsime retrobulbară, grăsime hilală renală)

Fiziologie (9): - cantitatea de grăsime din depozit depinde de starea nutrițională a animalului - absența completă indică o lipsă de hrană - trebuie să fie disponibilă o anumită cantitate de grăsime din depozit, dar cantitatea specifică depinde de specie, rasă, sex și vârsta animalului animal individual și, prin urmare, foarte dificil de estimat exact - o cantitate prea mare de grăsime din depozit provoacă obezitate (vezi mai jos)

Fiziologie (10): - organele centrale ale metabolismului lipidic sunt intestinul subțire, ficatul și țesutul gras - în intestinul subțire, lipaza pancreatică descompune grăsimile neutre din alimente în acizi grași și glicerină - acizii grași sunt absorbiți de enterocite după emulsionarea acizilor biliari sub formă de miceli - După resinteza trigliceridelor și prin adăugarea de colesterol și fosfogliceride, chilomicronii se formează în legătură cu apo-lipoproteinele

Fiziologie (11): - chilomicronii sunt expulzați din enterocite în interstitiul vilozităților - chilomicroni mari de aproximativ 0,5 µm (chyle!) Intră în sânge prin vasul limfatic central din vilozități și vasele limfatice ulterioare - după separarea acizilor grași liberi prin lipoproteina lipază endotelială (LPL), pentru aprovizionare, printre altele a mușchilor și a țesutului adipos, corpurile chilomicronice rămase sunt absorbite de ficat

Fiziologie (12): - cu ajutorul triacilglicerinei lipazei, celulele hepatice eliberează restul de acizi grași din chilomicroni sau din produsele lor de conversie (corpuri reziduale) - acești acizi grași pot fi resintetizați de către hepatocite în trigliceride, care sunt apoi cuplate cu apolipoproteine ca lipoproteine cu densitate foarte mică. (lipoproteinele cu densitate foarte mică, VLDL) sunt eliberate înapoi în sânge - VLDL servește și la alimentarea țesuturilor periferice cu acizi grași

Fiziologie (13): - după despărțirea lor, se formează așa-numitele particule de densitate intermediară, care sunt transformate în ficat în lipoproteine cu densitate mică (LDL) - LDL alimentează țesuturile periferice în principal cu colesterol și esteri de colesterol - absorbția particulelor LDL din celulele au loc endocitotic prin intermediul receptorului LDL - în lizozomi esterii colesterolului sunt împărțiți de colesterol esteraza acidă, colesterolul liber stând astfel printre altele disponibil ca modul de membrană

Fiziologie (14): - funcția lipoproteinelor cu densitate mare (HDL) constă în returnarea excesului de colesterol din țesuturile periferice în ficat - aici colesterolul este metabolizat în acizi biliari și excretat cu bila

Fiziologie (15): - Când este nevoie de energie, celulele (în special mușchii, ficatul, cortexul renal) convertesc acizii grași care sunt legați liber de albumină sau provin din chilomicroni sau VLDL prin oxidare, ciclul acidului citric și lanțul respirator în fosfat bogat în energie (ATP, fosforilare oxidativă) ) um - toate cele trei procese sunt localizate în mitocondrii - în special lanțul respirator poate fi inhibat (decuplat) de substanțe numeroase și foarte diferite

Fiziologie (16): - Numai în ficat unii acizi grași, pe bază de acetil-CoA, sunt transformați în corpuri cetonice (-hidroxibutirat, acetacetat, acetonă) și eliberați în sânge - Corpurile cetonice sunt un substrat ușor metabolizabil, produs de numeroase țesuturi, într-o stare de foame, de asemenea, de către SNC, este utilizat pentru a genera energie - în mod normal, formarea corpurilor cetonice este adaptată consumului din organism

Fiziologie (17): - metabolismul grăsimilor neutre din ficat și țesutul adipos diferă în funcție de situația anabolică (fără obstacole sau chiar creșterea consumului de alimente) sau catabolică (foamea) - o puteți vedea la oameni și la animalele de companie pe care le păstrează în Europa și America de Nord, unde consumul de alimente este practic nelimitat, cantitatea de grăsime depozitată este de obicei supusă unei reglementări eficiente

Fiziologie (18): - Alimentarea și consumul de energie, și astfel și lipogeneza și lipoliza, sunt strâns coordonate - hormonul leptină este responsabil pentru aceasta; este sintetizat de celulele adipoase în special în faza de formare a țesutului adipos și eliberat în sânge - prin receptorii din hipotalamus, leptina determină un aport redus de alimente și, prin urmare, o lipsă de substrat - nivelurile reduse de leptină, pe de altă parte, duc la o senzație crescută de foame

Fiziologie (19): - efecte similare sunt cunoscute și din insulină și sunt discutate pentru amilină, care este eliberată împreună cu insulina de către celulele B ale pancreasului endocrin - apare atunci când se consumă alimente care depășesc nevoile organismului pe termen lung. până la predominanța clară a lipogenezei în țesutul adipos - celulele adipoase preiau acizi grași din chilomicronii absorbției de grăsime enterală și din VLDL care se formează din ce în ce mai mult în ficat - intracelular, se formează apoi din nou trigliceridele

Fiziologie (20): - Cu o dietă foarte bogată în carbohidrați, celulele grase și hepatice transformă porția de glucoză care nu este utilizată direct pentru producerea de energie (în special SNC) sau poate fi stocată ca glicogen (ficat, mușchi scheletic) prin lipogeneză de asemenea, în grăsimile neutre (exemplu: îngrășarea carbohidraților, gâștele răsucitoare) - lipogeneza este în special sub influența insulinei - insulina induce sinteza lipoproteinei lipazei, promovează absorbția glucozei în celulele adipoase și, astfel, lipogeneza în ansamblu

Fiziologie (21): - în starea de foame, sub influența scăderii insulinei și a creșterii nivelului de glucagon, acizii grași sunt eliberați din țesutul adipos (lipoliză) - enzima cheie este o triacilglicerină lipază sensibilă la hormoni - scopul lipolizei este de a alimenta țesutul cu Substrat bogat în energie - acizii grași liberi eliberați din celulele grase sunt legați de albumina din sânge și absorbiți de celulele hepatice

Fiziologie (22): -în situații stresante, activarea triacilglicerinei lipazei duce, de asemenea, la lipoliza rapidă și de înaltă calitate într-un mod hormonal-neural - hormonii lipolitici sunt adrenalină și noradrenalina eliberată de la terminațiile nervoase simpatice de pe suprafața celulelor adipoase - la fel Cortizolul, care este eliberat din ce în ce mai mult din cortexul suprarenalian în situații de stres, are un efect lipolitic

Tulburări ale metabolismului grăsimilor (1): - În cazul tulburărilor metabolismului grăsimilor, trebuie făcută o distincție între ce celule sunt afectate, acesta putând fi: A. Celule grase (adipocite) B. Celule parenchimale (în special celule hepatice, celule epiteliale tubulare, celule miocardice) C. În plus, probleme în Defalcarea sau eliminarea lipidelor din celulele parenchimatoase sau macrofage are ca rezultat discuția care urmează acestei clasificări

A. Tulburări ale celulelor grase/țesutului adipos

Tulburări ale metabolismului lipidic Tulburări ale metabolismului lipidic (2):

Perturbări ale metabolismului lipidic (3): - în cazul modificărilor celulelor adipoase, este logic să se facă diferența între următoarele locații/tipuri și direcția deviației: mai ales celulele hepatice, cu afectate

Tulburări ale metabolismului lipidic (4): grăsime din depozit (1) - Consecința unui aport crescut de substanțe nutritive (îngrășare), în special a carbohidraților și a grăsimilor, cu o reducere în cea mai mare parte simultană a consumului de energie datorită activității fizice restrânse, este obezitatea (obezitatea) - una peste cantitate normală de exces de depozitare a grăsimii în adipocitele țesutului adipos depozit

Tulburări ale metabolismului lipidic (5): grăsimea depozitului (2) - există atât o creștere (hiperplazie) a celulelor adipoase din celulele precursoare (în special la persoanele tinere), cât și o creștere a dimensiunii celulelor adipoase individuale (hipertrofie) - pe lângă grăsimea depozitului, se poate forma provin din celulele adipoase din interstitiul organelor, se vorbește despre o lipomatoză - mușchii scheletului și inimii sunt adesea afectați - pentru alte cauze ale lipomatozei vezi mai jos

Tulburări în metabolismul lipidic (6): grăsimea depozitului (3) - cu un aport excesiv prelungit de energie, trigliceridele sunt depozitate în afara grăsimii depozitului, în special în celulele hepatice (de exemplu, gâște răsucitoare) - în plus față de supraalimentarea (= obezitate exogenă), cauzele endogene pot fi, de asemenea, o Cauzele obezității (= obezitate endogenă) (în principal cauze hormonale) - hipotalamo-hipofizară și alte tulburări endocrine (boala Cushing, sindromul Cushing) sunt adesea asociate cu obezitate semnificativă (câine)

Tulburări ale metabolismului lipidic (7): grăsime din depozit (4) - consecințe ale aportului excesiv de energie

Tulburări în metabolismul lipidic (8): grăsimea depozitului (5) - un grad ridicat de obezitate predispune la alte boli, împovărează circulația și poate duce la diabet zaharat (la om a se vedea sindromul metabolic de cuvinte cheie) - importanța regiunilor individuale de grăsime din corp pentru astfel de Problemele metabolice sunt cel puțin diferite la om (țesutul gras mezenteric versus cel subcutanat) - ar trebui menționată distribuția diferită a sexului a țesutului gras la om

Perturbări ale metabolismului lipidic (9): grăsime din depozit (6) - descompunerea grăsimii din depozit într-o fază de foame este fiziologică - în cele din urmă nu este ușor să estimați cantitatea dorită de țesut gras în zona depozitelor de grăsime pentru a face o declarație cu privire la starea nutrițională a unui animal face - sau mai simplu: câtă grăsime ar trebui să aibă un animal „normal”?

Tulburări ale metabolismului lipidic (10): grăsimea organică (1) - stări de durată de foame (deficit de nutrienți primari) sau parazitoză severă, tumori extinse, precum și mal digestie și absorbție (deficit de nutrienți secundari) duc: - în primul rând la o descompunere completă a grăsimii din depozit - grăsimea organică, totuși, poate din cauza funcția care dă structură nu este complet degradată, se ajunge la atrofie seroasă (gelatinoasă)

Tulburări în metabolismul lipidic (11): grăsime organică (2) - în cele din urmă, descompunerea proteinelor are loc, de preferință în mușchii scheletici - starea finală este emaciația sau cașexia

Tulburări ale metabolismului lipidic (12): grăsimea interstițială - lipomatoza (1) - pe lângă depozitarea celulelor adipoase în interstițiul organelor din îngrășare, există și alte cauze ale lipomatozei (vezi și atrofia) - castrarea animalelor masculine duce, de asemenea, la o creștere de celule adipoase din mușchii scheletici și astfel rezultă o carne mai suculentă

Tulburări ale metabolismului lipidic (13): lipomatoza (2) - în cursul proceselor de îmbătrânire, celulele parenchimatoase sunt înlocuite cu celule adipoase în multe organe (inclusiv glandele endocrine), care apoi își asumă o funcție de substituent (măduva grasă poate fi transformată înapoi în măduvă formatoare de sânge) - după pierderea substanței legate de traume poate fi în principal în mușchii scheletici pentru a fi completat cu țesut gras, așa-numita grăsime vacantă

Tulburări ale metabolismului lipidic (14): necroză a țesutului adipos (1) - descompunerea enzimatică a grăsimilor neutre în acizi grași liberi și glicerină din celula grasă duce la moartea celulei - în majoritatea cazurilor acizii grași reacționează cu ioni Ca ++ pentru a forma săpunuri cristaline care Moartea celulelor crește, se ajunge la necroza țesutului adipos (vezi mai sus) - necroza provoacă o inflamație acută a țesutului adipos (steatită), care ulterior se transformă într-o inflamație granulomatoasă de tip corp străin

Tulburări ale metabolismului lipidic (15): necroza țesutului adipos (2) - necroza țesutului adipos relevă, de asemenea, locuri de predilecție ale speciilor de animale - la bovine, în special în țesutul adipos perirenal - la câini și pisici din țesutul adipos peripancreatic și mezenteric - în cea mai mare parte sunt afectate animalele obeze mai în vârstă, vezi și necroza