Pete luminoase terapeutice în dermatita atopică springerlink

Dermatita atopică (AD) este, după cum a explicat prof. Tilo Biedermann, München, o boală care afectează enorm calitatea vieții chiar și a celor mai tineri suferinzi. Comorbiditățile comune non-atopice, cum ar fi infecțiile cutanate și non-cutanate, obezitatea, bolile cardiovasculare, tulburările neuropsihiatrice și bolile autoimune sunt o problemă majoră.

dermatita

În ultimii ani s-a recunoscut că o barieră slăbită a pielii datorată pielii uscate joacă un rol decisiv în patogeneza AD. În plus, există disbioză microbiană pe pielea leziunilor celor afectați și domină imunitatea de tip 2 (boala Th2, „alergie”). Un cerc vicios se dezvoltă între acești trei factori atunci când boala se dezvoltă.

Pentru pacienții cu AD severă, s-au deschis recent ținte terapeutice pentru acțiune selectivă și, prin urmare, ingrediente active mai tolerabile. Substanțele anterioare precum ciclosporina, azatioprina sau metotrexatul suprimă sistemul imunitar nespecific și, prin urmare, sunt asociate de obicei cu multe efecte secundare. Noile substanțe blochează selectiv substanțele mesager sau căile de imunitate de tip 2. Anticorpul monoclonal dupilumab, care blochează căile IL-4 și IL-13 prin lanțul α al receptorului IL-4, a fost aprobat de ceva timp. Buna eficacitate și tolerabilitate a dupilumab la pacienții cu AD moderată până la severă au fost confirmate acum de multe ori [Kraft M și colab. Expert Rev Clin Immunol. 2017; 13: 301-10; Wang FP și colab. J Dermacol Sci. 2018; 90: 190-8].

Anticorpii anti-IL-13 lebrikizumab și tralokinumab au demonstrat, de asemenea, o eficiență bună până acum. O altă țintă terapeutică potențială este IL-31 și citokina TSLP („limfopoietină timică stromală”) din epiteliu, care se află la începutul căii de tip 2. În cazul substanțelor active corespunzătoare, activarea receptorilor este declanșată în celulele efectoare la care sunt ancorate și activate acolo Janus kinaze (JAK). Receptorii citokinici au nevoie de JAK pentru a-și transmite efectul în interiorul celulei printr-o cascadă de semnal intracelular. JAK poate fi blocat cu ajutorul „moleculelor mici”. După cum sa indicat într-un studiu de fază II pentru baricitinib, un inhibitor selectiv oral al JAK 1 și 2, acest lucru are ca rezultat un debut rapid și puternic al acțiunii [Guttman-Yassky E și colab. J Am Acad Dermatol. 2019; 80: 913-921.e9].