Poliuria - Tulburări g; nito-urinar; ediția profesională a manualului MSD
, MD, Școala de Medicină David Geffen de la UCLA
- Audio (0)
- Calculatoare (0)
- Imagini (0)
- Modele 3D (0)
- Mese (1)
- Video (0)
Poliuria este diureză> 3 L/zi; ar trebui să se distingă de polakiurie, care este nevoia de a urina de mai multe ori în timpul zilei sau noaptea cu un volum de urină normal sau mai mic decât în mod normal. Ambele probleme pot include nocturia.
Fiziopatologie
Homeostazia apei este controlată de un echilibru complex al contribuțiilor sale (el însuși fiind obiectul unei reglementări complexe), prin perfuzie renală, prin filtrare glomerulară și reabsorbție tubulară a substanțelor dizolvate și prin reabsorbție a apei. Apă prin canalele colectoare renale.
Pe măsură ce aportul de apă crește, volumul de sânge scade și osmolalitatea sângelui scade, rezultând scăderea eliberării de ADH (numită și vasgină arginină) din sistemul hipotalamo-hipofizar. Deoarece ADH promovează reabsorbția apei în canalele colectoare renale, o scădere a nivelurilor de ADH crește volumul de urină, permițând osmolalității organismului să revină la nivelul său normal.
În plus, cantități mari de substanțe dizolvate în tubul renal provoacă diureză osmotică pasivă (diureză osmotică) și, astfel, o creștere a volumului de urină. Exemplul clasic al acestui proces este diureza osmotică indusă de glucoză în diabetul zaharat necontrolat, unde glucoza crescută în urină (> 250 mg/dl [13,88 mmol/L]) depășește capacitatea. tubuli; apa curge pasiv, provocând glicozurie și creșterea volumului de urinare.
Deci poliuria rezultă din orice proces care implică
Creșterea continuă a aportului de apă (polidipsie)
Scăderea secreției de ADH (diabet insipid central)
Scăderea periferică a sensibilității la ADH (diabet insipid nefrogen)
Etiologie
Cea mai frecventă cauză de poliurie la adulți este
Pacienții care iau diuretice
Cea mai frecventă cauză a poliuriei (vezi tabelul Câteva cauze ale poliuriei) la adulți și copii este
În absența diabetului zaharat, cele mai frecvente cauze sunt următoarele
Diabet insipid nefrogen
Unele cauze ale poliuriei
Dobândit (din cauza leziunilor, tumorilor sau a altor leziuni)
Debut brusc sau cronic al setei și poliuriei
Uneori urmează traume, intervenții chirurgicale pentru glanda pituitară, accident vascular cerebral hipoxic sau ischemic sau apare în primele câteva săptămâni de viață
Test de restricție a apei cu măsurare ADH
Măsurarea ADH atunci când diagnosticul este incert
Diabet insipid nefrogen
Medicamente (litiu, cidofovir, foscarnet)
Hipercalcemie (cauzată de cancer, hiperparatiroidism sau boală granulomatoasă)
Debut progresiv al setei și poliuriei la un pacient cu antecedente de administrare de litiu pentru tulburare bipolară sau hipercalcemie legată de hiperparatiroidism sau la un copil a cărui familie bea prea multă apă și are o tulburare paraneoplazică subiacentă sau în primii ani de viață
Test de restricție a apei cu măsurare ADH
Primar (leziuni hipotalamice în centrul setei)
Femeie de vârstă mijlocie, anxioasă
Istoricul bolilor psihiatrice
Leziuni infiltrante ale hipotalamusului (de obicei sarcoidoză)
Test de restricție a apei cu măsurare ADH
Administrarea excesivă de fluide hipotonice IV
Pacient spitalizat care primește lichide IV
Îmbunătățirea după încetarea fluidelor sau scăderea ratei de lichid injectat
Luând diuretice
Suprasolicitare recentă a volumului diuretic (de exemplu, din cauza insuficienței cardiace sau a edemului periferic)
Pacienți care pot utiliza în mod secret secret diuretice pentru scăderea în greutate (de exemplu, cei cu tulburări de alimentație sau preocupări legate de greutatea lor, sportivi, adolescenți)
Diabet insipid adipsic
Poliuria fără sete excesivă
Uneori, deteriorarea regiunii hipotalamice, cum ar fi germinomul sau craniofaringiomul, sau repararea recentă a arterei comunicante anterioare
Uneori hiperosmolalitate (de exemplu, 300 până la 340 mOsm/kg [sau mmol/kg]) și hipernatremie fără sete excesivă
Diabet insipid gestațional (prin creșterea metabolismului ADH)
Polidipsia (sete excesivă) și poliuria care se dezvoltă mai întâi în al treilea trimestru
Na anormală din plasmă (în mod normal scade cu aproximativ 5 mEq/L [sau mmol/L] la sfârșitul sarcinii) cu osmolalitate urinară mai mică decât osmolalitatea plasmatică
Rezoluție 2-3 săptămâni postpartum
Setea și poliuria la copii mici sau la adulții obezi care au antecedente familiale de diabet de tip 2
Măsurarea glicemiei vârfului degetelor
Infuzii saline izo- sau hipertonice
Pacient spitalizat care primește lichide IV
Teste de laborator (de exemplu, colectarea de urină 24 de ore pentru a măsura excreția osmolară totală [osmolalitatea × volumul de urină])
Opriți sau încetiniți rata de administrare (pentru a vă asigura că poliuria dispare)
Hrănirea tubului parenteral cu supliment de proteine
Orice pacient hrănit cu tub gastric
Trecerea la alimentarea tubului parenteral cu o scădere a conținutului de proteine (pentru a fi sigur că poliuria se oprește)
Poliuria după cateterizarea vezicii urinare la un pacient cu obstrucție la ieșirea vezicii urinare
* Osmolaritatea urinară și plasmatică și nivelurile serice de sodiu trebuie măsurate la majoritatea pacienților.
† Osmolalitatea urinară este de obicei 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) în diureza apoasă și> 300 mOsm/kg (300 mmol/kg) în diureza osmotică.
ADH = hormon antidiuretic.
Bilanț
Istorie
istoricul bolii actuale trebuie să țină cont de cantitatea de lichid consumată și de urinare pentru a distinge între poliurie și polakiurie. Pacienții cu poliurie ar trebui să fie întrebați cu privire la apariția simptomelor, rata apariției (de exemplu, bruscă versus progresivă) și orice factor clinic recent care poate provoca poliurie (de exemplu, lichide IV, dietă. Cateterism parenteral, îndepărtarea obstrucției urinare, accident vascular cerebral, traumatism cranian, chirurgie). Pacienții trebuie întrebați despre intensitatea setii lor.