Protejați stomacul în gastrita acută și cronică
Oferim conținut jurnalistic de înaltă calitate în oferta noastră online. Un jurnalism bun costă bani și o ofertă ca a noastră trebuie finanțată pentru a rezista. Pentru a putea citi conținutul de pe DAZ.online fără a plăti direct pentru acesta, câștigăm banii cu partenerii de publicitate și de urmărire.
Urmărirea înseamnă: cu informații stocate pe dispozitivul dvs., cum ar fi cookie-uri sau ID-uri de dispozitiv sau altele similare, reclamele și conținutul pot fi adaptate în funcție de profilul dvs. de utilizare. Din aceste informații, cunoștințele despre grupul țintă pot fi derivate și utilizate pentru dezvoltarea produsului.
Detalii despre trackerele utilizate în oferta noastră pot fi găsite în declarația noastră de protecție a datelor. Site-ul nostru web poate fi utilizat numai cu acordul utilizării cookie-urilor.
dragă utilizatorule,
înțelegem că confidențialitatea este prioritatea ta. Vă rugăm să ne înțelegeți și noi, trebuie să câștigăm bani cu munca noastră pentru a ne putea menține oferta.
Suntem cât mai sensibili posibil atunci când manipulăm datele clienților noștri.
Măsurile includ criptare completă și modernă prin HTTPS, utilizarea celor mai noi software și hardware și selecția atentă a partenerilor noștri publicitari.
Din acest motiv, oferta noastră nu poate fi vizualizată în prezent fără consimțământul pentru măsurile de publicitate și urmărire descrise mai sus. Încă lucrăm la o soluție alternativă de abonament pentru conținutul nostru digital. În acest moment am dori să subliniem că abonamentele tipărite nu sunt și abonamente digitale.
Profiluri de terapie
Dacă există un dezechilibru între sucul gastric acid peptic activ, pe de o parte, și factorii de protecție ai mucoasei gastrice, pe de altă parte, mucoasa gastrică poate fi atacată: se irită și se inflamează. În funcție de gradul de boală, apare eroziunea tisulară. Simptomele clinice ale gastritei pot fi foarte diverse. Durerile înțepătoare și ciupite apar de obicei cu o senzație de presiune în abdomenul superior, însoțită de hiperaciditate și arsuri la stomac și pierderea poftei de mâncare. Plângerile de stomac fac parte din consultarea zilnică în farmacie. Dar autodiagnosticul unui client nu ar trebui pur și simplu preluat, ci ar trebui mai întâi clarificate circumstanțele însoțitoare mai detaliate. Cu o terapie adecvată și un comportament corect, gastrita acută se vindecă adesea fără consecințe. În caz contrar, un proces progresiv cronic amenință.
Un client, domnul W., dorește un pachet mai mare de antiacid. Când este întrebat, el răspunde că suferă adesea de dureri de stomac. Uneori este presiunea stomacului și senzația de plinătate după mese. Dar în câteva zile a fost chinuit de dureri arse la nivelul abdomenului superior, care se pot întinde în spate. La întrebare, aflăm că el nu ia alte medicamente în mod regulat, în special nu există medicamente pentru durere sau inflamație. Până acum a reușit să se ajute destul de bine cu antiacide. În acest moment, chiar le ia în mod regulat. Dar el nu este niciodată complet lipsit de simptome. De obicei, s-a îmbunătățit puțin după masă; după aceea, durerile de stomac se vor întoarce de obicei mai rău. Cel puțin acum ne dăm seama că auto-medicația nu poate fi discutată aici. Domnul W. ar trebui să fie supus unui examen medical și unei terapii adecvate.
Durerea abdominală superioară poate avea o varietate de cauze. Simptomele dispeptice acute, cu senzație de plenitudine și presiune, senzație prematură de sațietate și durere epigastrică pot fi simptome banale ale dispepsiei funcționale, dar acestea sunt adesea semne de gastrită. Durerea arzătoare, în funcție de consumul de alimente, indică daune legate de acid.
Gastrita este o inflamație a mucoasei stomacului. De obicei, poate fi atribuit unui declanșator. Alcoolul, alimentele alterate, condimentele sau medicamentele antiinflamatoare nesteroidiene, de exemplu, acționează ca substanțe nocive. Cafeaua și nicotina irită, de asemenea, mucoasa stomacului. Stresul crește simptomele; Dar poate afecta și mecanismele de protecție ale stomacului și poate declanșa dureri de stomac legate de acid.
Dacă simptomele sunt destul de ușoare, simptomele descrise au existat pentru o perioadă scurtă de timp, i. H. în mod ideal, doar pentru câteva zile și dacă plângerile stomacale ale pacientului pot fi atribuite declanșatorilor menționați mai sus, se poate începe o încercare de terapie cu diagnosticul suspect de „gastrită acută”. Tratamentul constă în principal în oprirea substanțelor nocive, de ex. B. Concedii de hrană, cafea, alcool și renunțare la nicotină. Dacă este posibil, terapia ASA sau AINS trebuie întreruptă. Pentru a susține acest lucru, se pot utiliza antiacide, procinetice sau, dacă este necesar, un antihistaminic H2 sau un blocant de pompă de protoni prescris medical. Gastrita acută se vindecă de obicei singură într-un timp scurt.
Gastrita cronică - periculoasă neobservată
În gastrita cronică există trei forme principale A, B și C (vezi Tabelul 1).
Gastrita autoimună (tip A) reprezintă mai puțin de 5% din gastrita cronică; se bazează pe formarea anticorpilor celulelor parietale. O terapie cauzală nu este posibilă. Gastrita toxică chimic (tip C) este reprezentată la aproximativ 10%. Terapiile de lungă durată cu ASA sau antiinflamatoare nesteroidiene sau refluxul acidului biliar sunt principalii factori declanșatori. Ca și în cazul gastritei acute, terapia constă în principal în evitarea substanțelor nocive. Terapia necesară cu AINS trebuie însoțită de profilaxia ulcerului cu omeprazol (20 mg/zi) sau pantoprazol (20 mg/zi).
Peste 85% din gastrita cronică aparține tipului B. Gastrita bacteriană este cauzată de Helicobacter pylori. Helicobacter pylori este o bacterie gram pozitivă în formă de spirală, flagelată, care se cuibărește în membrana mucoasă din partea inferioară a stomacului, lângă pilor. Supraviețuiește mediului acid al stomacului prin împărțirea amoniacului din uree cu enzima sa urează și astfel neutralizarea acidului gastric. Calea infecției este neclară. Germenul este răspândit, în special în părțile defavorizate social ale populației. Infecția crește odată cu vârsta: în jur de 50% dintre cei peste 50 de ani sunt afectați, în jur de 75% din cei cu vârsta de 75 de ani.
În multe cazuri, infecția cu Helicobacter pylori trece neobservată. Pacientul nu prezintă simptome. Cu toate acestea, colonizarea mucoasei gastrice cu Helicobacter pylori are ca rezultat o inflamație cronică și activă, care se manifestă printr-o infiltrare cu limfocite, plasmocite, macrofage și neutrofile. Epiteliul de suprafață al mucoasei gastrice este deteriorat de produsele toxice ale germenului gastric, inclusiv necroza și eroziunea. Helicobacter pylori induce, de asemenea, dezvoltarea țesutului limfatic asociat mucoasei (MALT) în stomac. În plus, metaplaziile intestinale și atrofiile focale rezultă din procesul inflamator cronic. Pe lângă acid, infecția cu acest germen este cel mai important factor patogenetic în boala ulcerului peptic, carcinomul gastric și limfomul MALT. Infecțiile cu Helicobacter pylori sunt prezente în 70% din toate cazurile de ulcer gastric (ulcer gastric) și în 95% din toate cazurile de ulcer duodenal (ulcus duodeni).
Diagnostic gastric cu detectare Helicobacter
În cazul reclamațiilor cronice și recurente, primul lucru pe care medicul îl face este o gastroscopie cu ajutorul căreia se modifică histologic, de ex. B. poate fi detectată atrofia mucoasei gastrice, ulcerele sau un limfom MALT.
Diagnosticul Helicobacter pylori face acum parte din fiecare endoscopie a tractului gastro-intestinal superior. Materialul pentru biopsie este examinat de obicei cu ajutorul testului rapid cu urează (test CLO, test HUT), în care un indicator își schimbă culoarea în prezența ureei. Cu toate acestea, un test rapid cu urează negativă nu poate fi utilizat sub tratament cu antibiotice, inhibitori ai pompei de protoni și săruri de bismut.
Examinările histologice ale biopsiilor sunt, de asemenea, frecvente și răspândite. Cu toate acestea, detectarea germenilor culturali este foarte complexă și nu este adecvată pentru diagnosticarea de rutină. În viitor poate deveni mai important pentru a putea efectua determinări de rezistență.
Testul de respirație neinvaziv cu 13 uree C este rar efectuat pentru diagnostic, dar este adesea efectuat la patru până la șase săptămâni după terapia de eradicare ca control al terapiei. Pentru acest test se administrează 13 C-uree pe cale orală. În prezența Helicobacter pylori, aceasta se împarte rapid în 13 CO2 și NH3 în stomac. 13 CO2 se difuzează în sânge, ajunge în plămâni și se elimină odată cu respirația. Fără activitate Helicobacter pylori, C-ureea 13 este excretată neschimbată în urină.
Nu orice infecție cu Helicobacter trebuie tratată. Cu toate acestea, dacă gastroscopia relevă modificări histologice, este indicată terapia de eradicare. Indicațiile terapiei absolute sunt de ex. B. depistarea endoscopică a unui ulcer gastric sau ulcer duodenal, o urgență de sângerare, suspiciunea unei gastrite cu pliuri uriașe sau suspiciunea unui limfom MALT. Există o indicație relativă pentru terapie dacă gastroscopia rămâne fără rezultate, dar pacientul suferă de simptome dispeptice pronunțate. Studiile au arătat că acești pacienți rareori beneficiază de terapia de eradicare. Nu există deloc indicații numai pentru profilaxia ulcerului.
Majoritatea persoanelor cu infecție cu Helicobacter pylori nu au simptome. Un ulcer gastric și duodenal se va dezvolta de-a lungul anilor în doar 10-20% din cazuri. Riscul de cancer gastric crește de două până la șase ori.
În cazul atrofiei mucoasei gastrice, o sinteză redusă a factorului intrinsec poate duce la o tulburare de absorbție a vitaminei B12 și anemie pernicioasă din aceasta. Trebuie tratat cu substituție parenterală de B12.
Terapia infecției cu Helicobacter pylori
Domnul W. a fost, de asemenea, supus unei gastroscopii. În timpul acestei examinări, s-a identificat sângerare punctiformă în mucoasa gastrică. Modificări ulcerative ale membranei mucoase au fost găsite la un moment dat în apropierea orificiului gastric. S-a făcut o biopsie. O detectare a Helicobacter pylori a fost pozitivă. Acum domnul W. s-a întors în farmacia noastră cu diagnosticul de gastrită asociată cu Helicobacter și o rețetă.
„M-am întors”, ne întâmpină el. "Este bine că m-ai trimis la doctor. Doctorii au găsit de fapt ceva în timpul gastroscopiei mele. Eram pe punctul de a dezvolta un ulcer de stomac. Acum ar trebui să iau medicamente. Ce mi-a notat medicul?"
Tratamentul infecției cu Helicobacter are loc cu o triplă terapie constând dintr-un blocant al pompei de protoni, claritromicină plus fie metronidazol („tripla terapie italiană”), fie amoxicilină („triplă terapie franceză”). Ambele scheme de terapie sunt aproape echivalente (vezi Tabelul 2). Versiunea italiană este disponibilă pentru pacienții cu alergie la penicilină. Cu toate acestea, rezistența la metronidazol este mai frecventă decât la amoxicilină. De aceea, varianta franceză a predominat în Germania. Există pe piață un medicament finit (ZacPac ®) care furnizează medicamentele necesare într-un pachet combinat cu pantoprazol ca inhibitor al pompei de protoni pentru a promova conformitatea.
Dacă primul tratament eșuează, terapia triplă franceză poate fi efectuată cu o doză de patru ori mai mare decât doza standard de inhibitor al pompei de protoni pe parcursul a zece zile. Terapia cvadruplă cu un supliment de bismut este disponibilă ca terapie de rezervă. Terapiile duale cu omeprazol plus amoxicilină sau omeprazol plus claritromicină au rezultate terapeutice semnificativ mai slabe și, prin urmare, nu mai sunt utilizate.
În protocoalele de terapie, diferiți inhibitori ai pompei de protoni sunt utilizați în doze echivalente (vezi Tabelul 3). Majoritatea studiilor au fost efectuate cu omeprazol.
Antibioticele utilizate trebuie preluate conform indicațiilor și nu schimbate.
O eradicare reușită duce la vindecarea gastritei sau a bolii ulcerului deja existente. Reinfecțiile sunt rare la mai puțin de 1% pe an.
Lennecke, K. și colab.: Profiluri terapeutice pentru buzunarul smock. Companie de publicare științifică, Stuttgart, 2006.
Malfertheiner, P. și colab: Ghiduri pentru gestionarea infecției cu Helicobacter Pylori. European Gastroenterology Review 2005.
Rebhandl, E. și colab: GhM EbM pentru medicina generală. Deutscher Ärzte verlag, Köln, 2006.
Pagina de pornire a Grupului european de studiu Helicobacter. Raportul de consens Maastricht 3,