Pseudopoliartrita rizomelică - Wikimedica
| Boală | |
| Sindromul tunelului carpian, slăbiciune musculară, dureri musculare, dureri de umăr, scăderea amplitudinii active, scăderea amplitudinii pasive, edem articular, tenosinovită, febră | |
| Pierderea în greutate, rigiditate articulară, febră, artralgie | |
| Arterită temporală, cancer, hipotiroidism, HIV, hepatită, tulburare depresivă caracterizată, artrită septică, gută, osteoartrită, radiculopatie cervicală, artrită reumatoidă, Michaël St-Gelais/Schițe/capsulită adezivă a umărului, Michaël St-Gelais/Schițe/Apnee obstructivă somn, fibromialgie, vasculită asociată cu ANCA, miozită inflamatorie, miopatie indusă de statină, ruptură a manșetei rotatorilor, osteoartrită cervicală, sindromul densilor încoronați, EBV, Parvovirus B19, tendinopatie a manșetei rotatorilor | |
| Polimialgia reumatică, polimialgia reumatică | |
| Q1752891 | |
| Reumatologie | |
| Pagina nu a fost revizuită de un comitet editorial [Classe (v3)] | |
pseudopoliartrita rizomelică (PMR) este o tulburare reumatică caracterizată prin durere și rigiditate în jurul gâtului, umerilor și șoldurilor [1] .
rezumat
- 1 Epidemiologie
- 2 Etiologii
- 3 Fiziopatologie
- 4 Prezentare clinică
- 4.1 Factori de risc
- 4.2 Chestionar
- 4.3 Examen clinic
- 5 Examinări paraclinice
- 6 Diagnostic
- 7 Diagnostic diferențial
- 8 Tratament
- 9 Monitorizare
- 10 Complicații
- 10.1 PMR și arterită cu celule uriașe
- 11 Evoluție
- 12 Note
- 13 Referințe
1 Epidemiologie [edita | w]
Incidența anuală a pseudopoliartritei rizomelice la 100.000 de persoane de peste 50 de ani a fost cuprinsă între 58 și 96 la populațiile predominant albe. Ratele de incidență cresc cu vârsta de până la 80 de ani. [2] [3] PMR a fost raportată ca a doua cea mai frecventă boală reumatică autoimună inflamatorie după artrita reumatoidă la o populație predominant albă. PMK este mult mai puțin frecventă în populațiile afro-americane, asiatice și hispanice. [1]
2 Etiologii [editați | w]
Etiologia pseudopoliartritei rizomelice nu este bine înțeleasă. [1]
Agregarea familială a PMR a sugerat o predispoziție genetică. [4] Alelele HLA clasa II sunt asociate cu PMR și printre acestea, alela HLA-DRB1 * 04 este cea mai frecvent corelată, observată în până la 67% din cazuri. [5] Polimorfismele genetice pentru receptorii ICAM-1, RANTES și IL-1 par, de asemenea, să joace un rol în patogeneza PMR la unele populații. [6] [1]
Au fost raportate cazuri de incidență crescută a PMR și a arteritei cu celule uriașe în timpul focarelor de pneumonie micoplasmatică și parvovirus B19 în Danemarca, sugerând un posibil rol al infecției în boală. Cu toate acestea, alte câteva studii nu au susținut o ipoteză a etiologiei infecțioase. [7] [8] [1]
Există, de asemenea, rapoarte despre o asociere între PMR și diverticulită, care ar putea sugera un rol al modificării microbiotei și al inflamației cronice a intestinului în imunopatogeneza bolii. [9] [1]
Există, de asemenea, o serie de cazuri de subiecți sănătoși care au dezvoltat GCA/PMR după vaccinarea antigripală [10]. Adjuvanții vaccinului pot declanșa autoimunitatea provocând un sindrom „ASIA” care poate avea caracteristici clinice similare cu cele ale PMR. [1]
3 Fiziopatologie [editați | w]
Pseudopoliartrita rizomelică este o tulburare mediată de imunitate, iar markerii inflamatori crescuti sunt una dintre cele mai frecvente caracteristici. IL-6 pare să aibă un rol central în medierea inflamației. [11] IFN poate fi prezent în biopsia arterei temporale la pacienții cu arterită cu celule uriașe (GCA), dar nu și la pacienții cu PMR, sugerând rolul său în dezvoltarea arteritei. [12] Un nivel crescut de IgG4 a fost găsit în PMR, dar mai rar la pacienții cu GCA. [13] Același studiu a constatat un număr crescut de pacienți cu caracteristici ale PMR și fără o creștere a IgG4 simultan cu GCA. [1]
Pacienții cu PMR au un număr redus de celule B circulante în comparație cu adulții sănătoși. Numărul de celule B circulante este invers corelat cu VSH și CRP. Această distribuție modificată a celulelor B poate contribui la răspunsul IL-6 în PMR. [14] Autoanticorpii cu rol semnificativ în patogenie nu sunt o caracteristică a PMR. Pacienții cu PMR au o scădere a celulelor Treg și a celulelor Th1 și o creștere a celulelor Th17. [15] Expresia crescută a receptorilor 7 și 9 asemănători taxelor în monocitele din sângele periferic sugerează, de asemenea, rolul imunității înnăscute în patogenie. [16] [1]
4 Prezentare clinică [editați | w]
4.1 Factori de risc [editați] w]
Factorii de risc sunt:
4.2 Chestionar [editați | w]
Simptomele sunt [17] [18] [1]:
- Durere și rigiditate articulară: simetrică în jurul umerilor, gâtului și centurii șoldului, mai gravă dimineața, în repaus și în timpul inactivității prelungite. [nota 1]
- Debutul simptomelor este rapid, de obicei de la o zi la două săptămâni.
- Afectează calitatea vieții, deoarece durerea poate afecta somnul în timpul activităților de zi și de zi, cum ar fi ridicarea din pat sau de pe un scaun, dușul, pieptănatul, conducerea etc.
- Implicarea periferică este, de asemenea, frecventă cu artrita la un sfert dintre pacienți.