Puneți-l întotdeauna prin pași

Oferim conținut jurnalistic de înaltă calitate în oferta noastră online. Un jurnalism bun costă bani și o ofertă ca a noastră trebuie finanțată pentru a rezista. Pentru a putea citi conținutul de pe DAZ.online fără a plăti direct pentru acesta, câștigăm banii cu partenerii de publicitate și de urmărire.

Urmărirea înseamnă: cu informații stocate pe dispozitivul dvs., cum ar fi cookie-uri sau ID-uri de dispozitiv sau altele similare, reclamele și conținutul pot fi adaptate în funcție de profilul dvs. de utilizare. Din aceste informații, cunoștințele despre grupul țintă pot fi derivate și utilizate pentru dezvoltarea produsului.

Detalii despre trackerele utilizate în oferta noastră pot fi găsite în declarația noastră de protecție a datelor. Site-ul nostru web poate fi utilizat numai cu acordul utilizării cookie-urilor.

dragă utilizatorule,
înțelegem că confidențialitatea este prioritatea ta. Vă rugăm să ne înțelegeți și noi, trebuie să câștigăm bani cu munca noastră pentru a ne putea menține oferta.
Suntem cât mai sensibili posibil atunci când manipulăm datele clienților noștri.

Măsurile includ criptare completă și modernă prin HTTPS, utilizarea celor mai noi software și hardware și selecția atentă a partenerilor noștri publicitari.

Din acest motiv, oferta noastră nu poate fi vizualizată în prezent fără consimțământul pentru măsurile de publicitate și urmărire descrise mai sus. Încă lucrăm la o soluție alternativă de abonament pentru conținutul nostru digital. În acest moment am dori să subliniem că abonamentele tipărite nu sunt și abonamente digitale.

medicament

Slăbiciunea renală cronică dăunează și altor organe

Pe baza definiției American National Kidney Foundation (NFA), boala renală cronică este înțeleasă - indiferent de o boală de bază - ca fiind afectarea rinichilor cauzată de modificări patologice în histologie sau în procedurile de imagistică (CT, RMN, sonografie) și/sau de markeri poate fi detectat în sânge sau urină.

Cea mai importantă măsură a funcției rinichilor (a se vedea caseta „Rinichii”) este rata de filtrare glomerulară (GFR) în raport cu suprafața corpului. În conformitate cu aceasta, insuficiența renală cronică este prezentă dacă GFR a scăzut sub o valoare de 60 ml/min/1,73 m². Uneori, GFR restricționat poate fi precedat de o excreție crescută a albuminei, deci albuminuria este, de asemenea, un simptom tipic. Cu toate acestea, o condiție prealabilă pentru diagnostic este ca modificările menționate să fie detectabile mai mult de trei luni.

Rinichii - mai mult decât simpla urinare

Cea mai mică unitate funcțională a rinichilor cu un aport puternic de sânge este nefronul, format dintr-un corpuscul renal și tubii renali adiacenți (tubuli). Corpusculul renal, la rândul său, constă dintr-o încurcătură de vase (glomerul) și o capsulă înconjurătoare (capsula Bowman). În medie, rinichiul uman are în jur de un milion de nefroni.

Ultrafiltrarea sângelui în urina primară are loc în glomeruli. Rata de filtrare glomerulară (GFR) descrie volumul de urină primară produs de ambii rinichi pe unitate de timp. Este la aproximativ 120 ml/min la un adult sănătos. Aceasta înseamnă că aproximativ 175 de litri de urină primară trec din glomeruli în tubuli pe zi (= 1440 min). De acolo, aproximativ 99% din urina primară revine treptat în sânge, inclusiv

Ioni (în special Na +, Cl -, K +, Ca 2+, Mg 2+, PO4 3–, HCO3 -) și macronutrienți (în special glucoză, aminoacizi și proteine) prin reabsorbție activă,
Apă prin reabsorbție pasivă, astfel încât cantitatea reală de urină pe zi să fie de aproximativ 1,5 până la 2 litri.

În direcția opusă, produsele metabolice ale corpului (de exemplu, acidul uric, ureea, creatinina, amoniacul) și substanțele străine (de exemplu, medicamentele și metaboliții lor) ajung din sânge în tubuli.

Una dintre sarcinile rinichilor este deci

asigurarea homeostaziei fluide,
eliminarea produselor finale metabolice și a substanțelor străine și
corregularea electrolitului și echilibrului acid-bazic prin absorbție bazată pe nevoi.

În plus, rinichii sintetizează diverse substanțe importante din punct de vedere fiziologic:

Eritropoietina este produsă în mare parte (85-90%) pe cale renală. Glicoproteina este importantă ca factor de creștere pentru formarea eritrocitelor din celulele stem.
Calcitriolul (1,25 (OH) 2-Vitamina D3) este hidroxilat în principal în rinichi din 25 (OH) -Vitamina D3. Este esențial pentru mineralizarea oaselor.
Renin. Stimulează un sistem foarte eficient pentru creșterea tensiunii arteriale: sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS). Ca protează, renina desparte angiotensina I de angiotensinogenul inactiv, care la rândul său este transformat în angiotensină II puternic vasoconstrictoare de enzima de conversie a angiotensinei (ECA).

Prevalență în creștere

Ambii rinichi sunt de obicei afectați de insuficiență cronică. Potrivit Societății Germane pentru Nefrologie (DGfN), aproximativ zece la sută din populația europeană suferă de „boli renale cronice” (CKD), spectrul variind de la terapia de substituție renală ușoară până la etapa finală. Încă din 2007, un studiu american a arătat că prevalența bolilor renale cronice în perioada 1999-2004 a fost mai mare decât în perioada 1988-1994. Această diferență a fost explicată - cel puțin parțial - de prevalența crescută a bolilor cu risc de diabet zaharat și hipertensiune arterială. Până în prezent, nu există un registru cuprinzător la nivel național al CKD disponibil în Germania.

Factorul de risc al sindromului metabolic

Nu numai bolile primare ale rinichilor pot duce la insuficiență renală cronică, ci și boli sistemice care determină afectarea secundară a rinichilor (vezi Tabelul 1). Ca parte a unui proiect de asigurare a calității în terapia de substituție renală (dializă și transplant), cauzele care au condus la insuficiență renală cronică la pacienți au fost înregistrate în Germania între 1994 și 2007. Datele arată că proporția bolilor primare, cum ar fi glomerulonefrita sau nefrita interstițială, a scăzut în această perioadă, în timp ce leziunile renale cauzate de hipertensiune arterială și, în special, diabetul zaharat au crescut. Prin urmare, persoanele cu sindrom metabolic - un „cvartet” de obezitate, tulburări ale metabolismului lipidic, utilizarea deficitară a glucozei și hipertensiune arterială - au, de asemenea, un risc semnificativ crescut de boli renale cronice.

Insuficiența renală acută are alte cauze

Motivele insuficienței renale cronice trebuie să fie distinse de cauzele insuficienței renale acute (ANV) enumerate mai jos, de ex. B.:

ANV prerenal: datorat deficitului de volum (cu pierderi de sânge) sau cardiovasculare (cu șoc, insuficiență cardiacă acută);
ANV intrarenal:
- necroză tubulară acută cauzată de medicamente (substanțe de contrast, agenți chimioterapeutici), în sepsis, insuficiență multiplă de organ sau mielom multiplu;
- nefrită interstițială acută cauzată de viruși (CMV, EBV) sau de medicamente (AINS, rifampicină, peniciline, cefalosporine);
ANV postrenal: obstrucție a tractului urinar inferior (tumoră a vezicii urinare, piatră ureterală).

Nu numai că medicamentele pot provoca insuficiență renală acută, dar sunt asociate și cu dezvoltarea insuficienței renale cronice atunci când sunt luate pentru o lungă perioadă de timp. Asociația Profesională a Interniștilor Germani (BDI) avertizează că paracetamolul poate deteriora rinichii cu o doză pe termen lung de 2 × 500 mg pe zi.

Compensare temporară

Un nefron distrus nu este înlocuit, adică H. că nefronii rămași trebuie să compenseze această pierdere: Mediată de angiotensină II, există o creștere a fluxului sanguin și a creșterii presiunii în glomeruli, precum și o mărire a zonei de filtrare datorită hipertrofiei. În mod corespunzător, tubulii, de asemenea, hipertrofie. Cu toate acestea, dacă aceste capacități compensatorii sunt depășite, funcția renală scade continuu. Semnul histologic al afectării cronice a nefronului este glomeruloscleroza; clinic, proteinuria este evidentă datorită permeabilității crescute a proteinelor.

Tipic: microalbuminuria

În special pentru nefropatia diabetică, albuminuria (mai târziu proteinuria) crește încet de-a lungul mai multor ani fără a însoți hematuria este tipică. Prin urmare, Ghidul național de îngrijire a sănătății recomandă cinci ani pentru diabetici de tip 1 după diagnostic și pentru diabetici de tip 2 în momentul diagnosticului

estimarea ratei de filtrare glomerulară (GFR),
examenul microscopic de urină pentru eritrocite, leucocite și albumină,
determinarea coeficientului de albumină-creatinină.

O excreție de albumină între 30 și 300 mg/g este considerată a fi crescută moderat și este denumită microalbuminurie. Cu toate acestea, această constatare nu corespunde în sine cu nefropatia diabetică, deoarece poate apărea și independent de diabet: nu este neobișnuit ca microalbuminuria să se coreleze cu disfuncția endotelială a vaselor de sânge arteriale din afara rinichilor, care este asociată cu alți parametri inflamatori, cum ar fi o valoare crescută a CRP în ser (proteină C reactivă; măsurabilă cu testul hs-CRP).

Pe de altă parte, poate exista deja o afectare a funcției rinichilor chiar și fără excreție pronunțată de proteine. În observațiile pe termen lung, GFR a scăzut sub 60 ml/min/1,73 m 2 la jumătate dintre pacienți fără o microalbuminurie precedentă. - Urina spumoasă la urinare este o indicație a proteinelor din urină.

Echilibrează printr-o mai mică reabsorbție

Rezultatul insuficienței funcției renale este o acumulare a propriilor produse metabolice ale organismului, precum și a substanțelor străine, cum ar fi medicamentele, în sânge. Concentrațiile serice ale substanțelor care sunt filtrate glomerular, dar nu reabsorbite tubular (cum ar fi creatinina) depind direct de rata de filtrare glomerulară. Nivelurile serice crescute apar atunci când aproximativ 60 la sută din țesutul renal a eșuat.

Substanțele cu reabsorbție sau secreție tubulară, cum ar fi potasiul sau fosfatul, pot avea o concentrație serică normală chiar dacă GFR este redus, deoarece GFR redus este compensat printr-o reabsorbție redusă sau o secreție crescută. Unele substanțe prezintă concentrații normale până la o scădere a GFR la aproximativ zece până la 20 la sută, de ex. B. sodiu și apă.

Încărcături pe inimă

În cazul insuficienței renale în stadiul final cu mai puțin de un litru de urină pe zi, trebuie așteptată hiperkaliemie. Simptomele posibile sunt bradicardie, parestezie (senzații de furnicături) sau amețeli; dacă valorile sunt foarte mari, există riscul de aritmie și chiar de stop cardiac. În plus, sistemul renină-angiotensină-aldosteron activat cu tensiune arterială crescută (hipertensiune renală) și excreția redusă de sodiu și apă sunt factori de stres cardiovascular în insuficiența renală cronică. Edemul picioarelor nu este neobișnuit și, în cazuri extreme, chiar edemul pulmonar.

Hiperpotasemia este favorizată de acidoză metabolică care apare în insuficiența renală severă - dacă GFR scade sub 30 ml/min/1,73 m 2, rinichii nu mai sunt capabili să elimine protonii care apar în timpul metabolismului proteic zilnic. Alte semne ale acidozei metabolice persistente sunt simptomele gastro-intestinale, cum ar fi greața, vărsăturile și pierderea poftei de mâncare.

Tulburări neurologice

Sistemul nervos poate fi, de asemenea, afectat în stadiul avansat al insuficienței renale - măsurabil prin intermediul unei viteze mai mici de conducere a nervului sau a undelor cerebrale modificate în EEG. Simptomele posibile sunt:

Tulburări de memorie și concentrare,
Oboseala, probleme de somn,
halucinații vizuale, dezorientare,
Mâncărime, arsură, crampe musculare sau slăbiciune,
Tulburări cognitive.

Scăderea funcției renale incretorii

Deoarece rinichii produc diferite substanțe importante din punct de vedere fiziologic, insuficiența renală cronică are, de asemenea, un impact asupra formării sângelui și a metabolismului osos:

Anemie renală: Datorită producției reduse de hormon glicoproteic eritropoietină, care servește ca „agent de stimulare a eritropoiezei” (ESA), proliferarea și diferențierea eritrocitelor din celulele progenitoare are loc doar într-o măsură limitată. Pentru a înrăutăți lucrurile, durata de viață a eritrocitelor este redusă atunci când conținutul de uree din sânge este crescut (ca urmare a bolilor renale). Simptomele anemiei renale sunt frecvența cardiacă crescută, dificultăți de respirație, amețeli, concentrare slabă și scăderea capacității de exercițiu. Un simptom tipic este așa-numita culoare cafea-la-lait a pielii (paloare anemică plus depunerea urocromilor).
Osteopatie renală: Pe măsură ce funcția renală scade, organismul are mai puțin calcitriol (vitamina D) disponibil, astfel încât absoarbe prea puțin calciu pe cale interioară. Rezultatul este o scădere a conținutului de calciu din oase, ceea ce duce la dureri osoase, musculare și articulare și, nu în ultimul rând, la fracturi osoase mai frecvente. În plus, excreția fosfatului este redusă; deoarece fosfatul leagă calciu liber în sânge, acesta agravează hipocalcemia.

Etapa terminală cu uremie

Rata de filtrare glomerulară este decisivă pentru divizarea insuficienței renale în cinci etape (Tab. 2). În stadiul I (RFG ≥ 90 ml/min/1,73 m 2), pacienții nu prezintă în cea mai mare parte simptome legate de renal, iar nivelurile serice de creatinină sunt încă normale. Cu toate acestea, în stadiul terminal V (RFG ≤ 15 ml/min/1,73 m 2), pacienții trebuie dializați în mod regulat.

Deja din stadiul IV (GFR 15-29 ml/min/1,73 m 2) există un risc de sindrom uremic din cauza funcției de detoxifiere inadecvate sau absente. Aceasta înseamnă simptome de otrăvire cauzate de toxine uremice precum ureea, creatinina, acidul uric, acidul hipuric sau oxidul azotic. Pacienții suferă adesea de mâncărimi rezistente la terapie și plângeri enterocolitice. Uremia poate provoca, de asemenea, pericardită, care este clar audibilă cu stetoscopul ca „frecare pericardică”.