R; Caz ciudat al lunii de pierdere a poftei de mâncare și a greutății la un câine

(27.09.2019) În cazul lunii septembrie, Laboklin prezintă o cățea Collie castrată, în vârstă de 8 ani, cu inapetență și scădere în greutate.

Antonio Meléndez-Lazo DVM dr. DipECVCP MRCVS

ELEMENT DE SEMNAL ȘI ANAMNEZĂ

O cățea Collie de 8 ani, castrată, a fost prezentată la o clinică veterinară cu lipsă de aparență timp de trei zile. Proprietarul a raportat că a slăbit 2 kg din greutatea corporală. Câinele a urinat normal. Nu au fost observate vărsături și diaree. Nu i s-a administrat niciun medicament. Proprietarul avea impresia că nu se simțea bine de câteva luni?.

EXAMINARE CLINICĂ

Hematologie și chimie clinică

A fost realizat un profil complet de biochimie serică (Tabelul 1). Având în vedere suspiciunea de boli gastro-intestinale, s-au solicitat, de asemenea, măsurători ale TLI, acidului folic și vitaminei B12 (Tabelul 2). Serul pentru analiză a fost separat la scurt timp după colectare. Nu au existat dovezi de hemoliză sau lipemie în proba prezentată.

lunii

Tabelul 1: Rezultatele chimiei sângelui (valorile cu caractere aldine sunt în afara intervalului de referință)

Numărul de sânge a arătat o leucocitoză ușoară de 15,27x109/L (interval de referință 6-12x109/L) cu limfocitoză ușoară (5,75x109/L; interval de referință 1-3,6x109/L).


Tabelul 2: Rezultate ale altor parametri (valorile cu caractere aldine sunt în afara intervalului de referință)

Frotiul de sânge a fost normal - limfocitele erau în mare parte mici, cu citoplasmă albastră deschisă și nuclei mici, cu celule rotunde.

S-a efectuat o scurtă ecografie abdominală și nu s-a găsit lichid liber în cavitatea abdominală.

Interpretarea rezultatelor

Parametrii clinico-chimici au arătat hiperkaliemie și hiponatremie moderate, ceea ce a dus la un raport sodiu/potasiu redus (raport Na/K: 21,0; interval de referință: 27 - 40). Această schimbare a electroliților ar putea indica hipoadrenocorticism. A fost recomandat un test de stimulare ACTH pentru confirmarea sau excluderea hipofuncției suprarenale. Un raport Na/K redus poate apărea și în cazul unei infecții cu viermi bici (așa-numita „boală pseudo-Addison”), motiv pentru care ar trebui efectuată o examinare fecală la pacienții suspectați de Addison.

Din cauza lipsei simptomelor respiratorii și gastro-intestinale (vărsături, diaree), tulburările echilibrului acido-bazic par să fie o cauză puțin probabilă a modificărilor electrolitice.

Alte cauze ale raportului Na/K redus, cum ar fi insuficiența renală acută (fără anurie sau oligurie), obstrucția tractului urinar inferior, afecțiuni gastro-intestinale severe, diabet zaharat, boli edematoase sau revărsări ale cavității corporale au fost, de asemenea, improbabile, la fel ca rezultatele incorect prea scăzute din cauza calității probei. (Serul a fost centrifugat la scurt timp după coagulare, nici hemoliza, nici lipemia nu au fost vizibile).

În plus față de schimbarea electroliților, s-a observat o azotemie ușoară. Deoarece ureea a fost proporțional mult mai mare decât creatinina, originea sa este probabil căutată prerenală (de exemplu, deshidratare, hipoadrenocorticism).

Pentru a exclude azotemia renală, examinarea trebuie repetată după rehidratare și determinarea greutății specifice a urinei. Hiperfosfatemia ușoară a fost secundară creșterii excreției de fosfor renal.

Alte constatări vizibile au fost hipocolesterolemia marcată și hipoproteinemia ușoară (secundară hipoalbuminemiei) cu globuline limită scăzute. Hipocolesterolemia poate fi asociată cu hipoadrenocorticismul.

Consumul redus de alimente (de exemplu, anorexie, boli alimentare) sau boli hepatice (insuficiență hepatică, șunt postoperator) pot juca, de asemenea, un rol cauzal. Pentru a exclude pierderea de proteine ​​renale, trebuie calculat coeficientul de proteină din urină/creatinină (UPC).

CK a fost puternic, AST moderat și ALT ușor crescut. Aceste fapte ar putea fi explicate prin leziuni ale celulelor musculare (de exemplu, secundare hipoxiei și/sau injecțiilor intramusculare). De asemenea, ar fi posibilă deteriorarea ușoară a hepatocitelor.

TLI a fost probabil crescut datorită azotemiei și creșterii asociate a clearance-ului renal. Insuficiența pancreatică exocrină a fost puțin probabilă. Deși lipaza și amilaza au fost normale, boala inflamatorie a pancreasului nu poate fi exclusă.

Concentrația crescută de acid folic și vitamina B12 nu pare să aibă relevanță clinică în acest caz. O creștere a acidului folic poate indica o creștere excesivă a bacteriilor în intestin, dar nu oferă dovezi clare ale bolii.

Limfocitoza ușoară poate apărea secundar hipoadrenocorticismului (așa-numita „leocogramă de stres invers”) sau de la inflamație cronică, stimulare imună sau infecție.

Alte diagnostice diferențiale au fost puțin probabil: limfocitoza fiziologică (luptă sau fugă) este mai probabil să apară la animalele mai tinere, iar bolile limfoproliferative sunt mai susceptibile de a fi asociate cu un număr mai mare de limfocite, modificări morfologice ale celulelor și alte anomalii hematologice.

Hipoadrenocorticismul pare să fie cea mai plauzibilă cauză a celor de mai sus. Să fie descoperiri. Bolile parazitare, bolile tractului gastro-intestinal și bolile hepatice au fost destul de puțin probabil.

Cortizolul pre-ACTH (cortizol bazal) și cortizolul post-ACTH au fost sub 27,6 nmol/L. Nivelurile scăzute de cortizol bazal pot indica hipoadrenocorticism. Un test de stimulare ACTH este necesar pentru un diagnostic fiabil.

La concentrații bazale de cortizol> 55 nmol/L, hipoadrenocorticismul este puțin probabil. În acest caz, concentrația de ACTH după stimulare a fost sub 27,6 nmol/L, ceea ce vorbește despre o eliberare inadecvată de cortizol din cortexul suprarenal și confirmă astfel diagnosticul suspectat.

Examenul fecal a fost negativ, nu au fost detectați paraziți.