Reviste electronice Thieme - animale mici, în special text complet
Adresa de corespondenta
Istoria publicării
Data publicării:
14 martie 2018 (online)
Este important să începeți terapia devreme în insuficiența renală cronică pentru a prelungi durata de supraviețuire a pacientului. Controlul nivelului fosfatului seric și evitarea sau reducerea excreției de proteine în urina primară par a fi puncte de plecare importante.
Insuficiența renală cronică (CRF) este o afecțiune frecventă, în special la câinii și pisicile mai în vârstă. Cauzele acestei boli inflamatorii cronice nu au fost încă pe deplin clarificate. Evident, o inflamație tubulo-interstițială progresivă joacă un rol decisiv în progresia bolii [1], [2], [3]. Există un acord larg cu privire la importanța diagnosticului în timp util în ceea ce privește terapia timpurie și un timp de supraviețuire mai lung. Pentru aceasta pot fi folosiți un număr de parametri de laborator diferiți în ser sau urină.
Indiferent de cauzele posibile care stau la baza insuficienței renale cronice, două patomecanisme par a fi parțial responsabile de progresia bolii și de un prognostic slab: o concentrație crescută de proteine în urină și un nivel crescut de fosfat seric. Există, așadar, două puncte de plecare importante pentru terapia insuficienței renale cronice, și anume controlul nivelului fosfatului seric și evitarea/reducerea excreției de proteine în urina primară.
introducere
Insuficiența renală cronică este o afecțiune frecventă diagnosticată la câini și pisici. Este diagnosticat de 2 până la 3 ori mai des la pisicile mai în vârstă decât la câinii mai în vârstă. Cauzele principale ale acestei boli progresive sunt încă neclare; Pe lângă cauzele genetice, există și boli infecțioase, vaccinări, dietă, medicamente și momentul castrării. Toate aceste cauze explică cu greu incidența ridicată a insuficienței renale cronice, în special la populația felină. Alte cauze primare evidente, cum ar fi afecțiunile tractului urinar inferior cauzate de inflamație/infecție (LUTD), obstrucție datorată formării de calculi și calcul, creșterea tensiunii arteriale sau perfuzie tisulară modificată ca urmare a hipertiroidismului sau a bolilor de inimă, precum și a unor boli genetice definite, cum ar fi boala renală polichistică, explică cazuri specifice individuale, dar nu sunt pentru responsabil pentru numărul mare de câini mai în vârstă și în special de pisici cu insuficiență renală cronică.
Se pare sigur că nefrita tubulo-interstițială, în special la pisici, este responsabilă de modificările histologice progresive și de pierderea funcției țesutului renal. O concentrație crescută de proteine în urina (primară) are inițial o cauză glomerulară. Datorită reabsorbției proteinelor excretate excesiv în tubul proximal, o astfel de hiperproteinurie pare a fi un factor declanșator important pentru progresia inflamației tubulare și, astfel, a insuficienței renale cronice.
Cu diferențe individuale mari, concentrația serică de fosfat crește la câini și pisici în cursul insuficienței renale cronice. Patomecanismul exact este încă în discuție. Numeroși autori dau vina pe hiperparatiroidismul secundar [4]. Cert este că o astfel de hiperfosfatemie contribuie la deteriorarea ulterioară a țesutului renal funcțional și, astfel, la progresia insuficienței renale cronice.
O reducere a hiperproteinuriei și un control al concentrației serice de fosfat par a fi piatra de temelie a terapiei pentru insuficiența renală cronică, împreună cu alte măsuri (restricție proteică în alimente, eventual rehidratare etc.).
Diagnosticul insuficienței renale cronice
Diagnosticul precoce al insuficienței renale cronice este o condiție esențială pentru un început precoce și, astfel, cu succes al terapiei.
Bazele diagnosticului au fost descrise în detaliu în altă parte [1], [5], astfel încât acestea vor fi prezentate doar pe scurt aici. Din punct de vedere clinic (polidipsie, posibil anorexie, de multe ori vărsături, în special la câini, deseori pierderea în greutate la pisici), insuficiența renală cronică devine evidentă doar într-un stadiu ulterior al bolii. Prin urmare, în special la animalele mai în vârstă, accentul ar trebui să fie pus pe o examinare de laborator țintită a parametrilor specifici rinichilor în timpul examinărilor de laborator de rutină (verificarea vârstei).
Au fost multe discuții despre sensibilitatea și specificitatea diferiților parametri de laborator. Pe scurt, se poate afirma că următorii parametri oferă o indicație a insuficienței renale cronice pentru examinarea de rutină:
determinarea repetată a creatininei serice în condiții definite (o creștere continuă chiar și în limitele valorilor normale este o indicație semnificativă a unei insuficiențe renale cronice în curs de dezvoltare),
determinarea densității urinei (hipostenurie) sau
o dimetilarginină simetrică crescută (SDMA) în ser.
În plus, dacă se suspectează insuficiență renală cronică, raportul proteină/creatinină (UPC) din urină trebuie întotdeauna determinat [1], [6].
Bazele terapiei insuficienței renale cronice
Până în prezent, fiziopatologia insuficienței renale cronice nu pare să fie suficient de înțeleasă [2], [3]. În plus, insuficiența renală cronică la câini și pisici este o boală care poate avea diverse cauze etiologice. Având în vedere diversele cauze ale insuficienței renale cronice, terapia etiologică este posibilă doar într-o măsură limitată, de exemplu în cazul hipertiroidismului, diabetului zaharat, bolilor de inimă sau a bolii tractului urogenital inferior.
Este sensibil și important ca un timp de supraviețuire mai lung și o calitate mai bună a vieții [7] să influențeze factorii terapeutici care sunt responsabili pentru progresia rapidă a bolii.
În plus față de tratamentul imediat al recăderilor/exacerbărilor acute ale insuficienței renale cronice cu simptome precum desicoză, vărsături și cașexie prin substituție de lichide, antiemetice sau hrănire temporară forțată [1], trei măsuri terapeutice sunt în prim plan pentru un management pe termen lung:
O dietă cu conținut scăzut de fosfat, proteic redus (posibil Na + redus), posibil.
O reducere a fosfatului prin utilizarea lianților fosfatici ca aditiv la alimente.
Reducerea hiperproteinuriei în urina primară.
O serie de diete comerciale sunt disponibile pentru câinii și pisicile cu insuficiență renală cronică, dintre care unele diferă considerabil în ceea ce privește conținutul de proteine, fosfați și NaCl. În special la pisici, există întotdeauna diferențe semnificative în ceea ce privește acceptarea alimentelor dietetice oferite.
Practic, o pisică cu insuficiență renală cronică mănâncă alimente „normale” mai bine decât deloc.
Deoarece o stare catabolică cu degradare a propriei proteine a organismului pune presiune suplimentară pe rinichi. În acest caz, hrana obișnuită poate fi continuată prin reducerea excesului de fosfat cu un liant de fosfat bine acceptat [8].
Poate provoca un conținut prea mare de proteine în furaje B. poate fi redus prin adăugarea de furaje bogate în carbohidrați, cum ar fi fulgi de cartofi. Acesta din urmă funcționează mai mult în practică cu câinii.
Reducerea hiperfosfatemiei
Indiferent de patomecanisme, dintre care unele sunt controversate, există un consens cu privire la faptul că hiperfosfatemia în cursul insuficienței renale cronice duce la leziuni histologice și funcționale ale rinichilor. Este important să recunoaștem și să rupem acest cerc vicios într-un stadiu incipient. În general, vorbim de hiperfosfatemie cu fosfat seric> 6 mg/dl la pisici și> 6,5 mg/dl la câini [7].
Cu toate acestea, pare avantajos să începeți cu măsuri de reducere a fosfatului dintr-o concentrație serică de fosfat de 4,5 mg/dl [8].
Concentrațiile de fosfați care trebuie vizate pentru cele trei etape definite ale insuficienței renale cronice au fost clar definite într-o lucrare de consens [1]. Dacă câinele sau pisica mănâncă o dietă comercială sau de rinichi auto-făcută, aceasta va fi redusă în fosfat în grade diferite. Cu toate acestea, de multe ori, odată cu progresul suplimentar al insuficienței renale cronice, această reducere nu mai este suficientă pentru a menține concentrația serică de fosfat în intervalul normal dorit, astfel încât utilizarea unui liant fosfat este esențială [9]. Practic, trebuie precizat că nivelul fosfatului seric poate fi controlat doar prin reducerea absorbției fosfatului și nu prin creșterea excreției rinichiului disfuncțional.
În principiu, o astfel de reducere a fosfatului funcționează cu o alimentare cu conținut scăzut de fosfat sau prin legarea excesului de fosfat din intestin ([Fig. 1]). Lianții fosfatici se bazează pe reacția dintre fosfatul încărcat negativ și diferiți cationi (în mare parte dublu încărcați pozitiv), în special calciu și magneziu. Un complex fosfat insolubil se formează în tractul gastro-intestinal; acest lucru nu mai poate fi resorbit nici în secțiunile intestinale proximale.
Compușii de calciu sunt utilizați cel mai mult la animale ca lianți de fosfat. În comparație cu alți lianți fosfați, calciul are o capacitate optimă de legare a fosfatului în intervalul ușor acid la pH 4, așa cum se poate găsi în tranziția la duoden. La un pH de 2, adică în stomac, z. B. Fier mai bine decât calciu. Magneziul, pe de altă parte, are pH-ul optim numai pentru legarea fosfatului în intervalul 7-8, astfel încât are efect deplin numai în secțiunile posterioare ale intestinului. Atunci când se utilizează lianți de fosfat care conțin calciu, există un risc fundamental de hipercalcemie [6]; compușii de magneziu pot duce la excreția crescută a acestui mineral în urină. Cantitatea de substanțe care leagă fosfații pe care animalul le ingerează în mod voluntar cu furajele este întotdeauna decisivă pentru eficacitate. Anumite preparate se dovedesc ineficiente în legarea fosfatului la doza specificată [10].
Deoarece rolul central al reducerii fosfatului în tratament a fost recunoscut la persoanele cu insuficiență renală cronică, pe lângă calciu și magneziu, au fost testate experimental și clinic și alte substanțe adecvate, care sunt sau au fost utilizate și la câini și pisici. Compușii de aluminiu leagă fosfatul foarte eficient și determină o reducere rapidă a concentrației serice de fosfat. Cu toate acestea, sărurile de aluminiu sunt considerate neurotoxice și, prin urmare, și-au pierdut aprobarea la oameni. Preparatele pe bază de lantan cu pământuri rare s-au dovedit, de asemenea, a fi lianți de fosfat eficienți; Cu toate acestea, un preparat cu carbonat de lantan oferit pentru animale a fost retras de pe piață. Studiile de toxicitate au arătat niveluri ridicate de lantan în numeroase țesuturi la câini.
Utilizarea compușilor de fier pentru reducerea fosfatului reprezintă o nouă abordare.La pisici, oxidul Fe-III (Fe2O3), care este acum disponibil într-o hrană suplimentară, s-a dovedit a fi foarte eficient în reducerea absorbției intestinale a fosfatului [11]. Oxizii de Fe (III) sunt absorbiți din intestin într-o măsură extrem de mică, astfel încât chiar și dozele mari de fier nu induc niveluri crescute de fier în ser. Cu toate acestea, diareea poate apărea ca efect secundar al utilizării, dar acest lucru nu apare dacă doza este crescută treptat. Un alt efect secundar observat și destul de „de dorit” este probabil creșterea hematocritului, deși oxidul feric este greu absorbit; Dacă se consideră că între timp, în cazul anemiei dependente de CKD, pe lângă aplicarea unui analog de eritropoietină, se recomandă înlocuirea fierului, adică mai degrabă un efect care este acceptat cu plăcere.
Reducerea hiperproteinuriei
Așa cum s-a explicat mai sus, reabsorbția tubulară crescută a proteinelor filtrate glomerular dăunează epiteliilor tubulare. Un conținut ridicat de proteine în urina primară declanșează astfel progresia insuficienței renale cronice [3], [4].
Dacă se dovedește că UPC este crescută, tensiunea arterială glomerulară ar trebui să scadă [5].
Acest lucru duce la o reducere a filtrării glomerulare a proteinelor în urina primară ([Fig. 2]). Din păcate, există, de asemenea, o scădere temporară a ratei de filtrare glomerulară, care are ca rezultat inițial o creștere ușoară a creatininei serice după începerea terapiei. Pe termen lung, însă, această măsură terapeutică extinde timpul de supraviețuire și îmbunătățește calitatea vieții .
Un antagonist al enzimei de conversie a angiotensinei (antagonistul ECA) este aprobat pentru pisici pentru această indicație și numeroși inhibitori ai ECA (ACEI) pot fi utilizați pentru câini. Nu este clar dacă combinația antagoniștilor ACEI și ACE sau chiar combinația cu antagoniștii aldosteronului oferă avantaje suplimentare [3].
Alte posibile opțiuni terapeutice
În plus față de terapiile standard menționate, alte măsuri de tratament s-au dovedit a fi utile:
Terapia anemiei cronice: Indiferent de relațiile cauzale în dezvoltarea anemiei, terapia cu darbepoetina analogă a eritropoietinei (1 µg/kg s. C. O dată pe săptămână) s-a dovedit a fi utilă [12]. Suplimentarea suplimentară recomandată cu fier poate fi eliminată, probabil, atunci când se utilizează un liant de fosfat care conține oxid de fier III.
Înlocuirea vitaminei active D3: După controlul cu succes al concentrației serice de fosfat, înlocuirea 1,25-dihidroxicolecalciferolului poate oferi un efect terapeutic suplimentar [10]. Nivelul hormonului paratiroidian poate scădea prin substituția vitaminei D3 sau cel puțin o creștere poate fi evitată [13].
Tratament homeopat: Mulți proprietari de animale de companie necesită terapie homeopatică suplimentară pentru insuficiența renală cronică sau consecințele acesteia. Pentru o lungă perioadă de timp, fie o combinație fixă u. A. din Renes bovis, albumul Viscum, albumul Equisetum și Veratrum sau o terapie combinată din coenzime, Solidago, Ubiquinon și Ren suis sunt recomandate și utilizate în mod regulat de mulți colegi.
Verificări
La pacienții stabili clinic, nivelul creatininei serice și concentrația serică de fosfat trebuie determinate cel puțin o dată pe lună. În plus, este utilă verificarea numărului de sânge (roșu), a UPC și a greutății corporale. Dacă parametrii individuali se deteriorează, se recomandă controale mai frecvente [1].