Rezistența la insulină fiziologică, grăsimile saturate și dieta ketogenică - o ipoteză (aproape)
Am început să scriu această postare după ce Facebook a recomandat să mănânc din nou grăsimi saturate „cu măsură” și „echilibrat”. Ce naiba este „echilibrat” și „cu măsură”? Nu trebuie să uitați de grăsimile „bune”! Ce este grăsimea „bună”? Unii au înțeles: Keto funcționează - BG
Fig. 1 Rezistența la insulină patologică și fiziologică diferă fundamental. Cu patolul. Rezistența la insulină, receptorul de insulină își pierde funcția. În fiziol. Rezistența la insulină împarte insulina „mărfuri rare” prin creșterea sensibilității la insulină pe de o parte și inducerea rezistenței la insulină pe de altă parte.
Rolul insulinei în echilibrul glucozei este bine cunoscut. Cu toate acestea, în organism, acesta este rolul mai puțin proeminent, deoarece aproximativ 70-80% din absorbția glucozei în celule este independentă de insulină. Insulina este mai influentă ca regulator esențial și factor de creștere, de exemplu în creier (excitația neuronilor), în vasele de sânge (sinteza NO) sau în răspunsul imun (factor de creștere pentru celulele imune). (5, 6)
Dacă eliberarea insulinei este redusă prin dietă deoarece semnalul (zahărul!) Lipsește, atunci insulina devine „în cantitate redusă”. (Corpul reduce secreția de insulină sub 80 mg/dl de glucoză din sânge.) Distribuția insulinei este apoi rearanjată astfel încât celulele să rămână funcționale. Corpul folosește două strategii aici: 1) sensibilitate crescută la insulină (crește eficiența) - obține același efect cu mai puțină insulină (de exemplu, în creier) - și 2) creează rezistență la insulină fiziologică - celulele reacționează mai puțin la insulină, lăsând hormonul pentru alții Sarcinile sunt gratuite (de exemplu, în celulele adipoase și mușchii). (1, 2)
Celulele adipoase și rezistența fiziologică la insulină
Rezistența la insulină fiziologică este o strategie pentru împărțirea insulinei în situații cu insulină scăzută. Celulele adipoase nu sunt excluse din acest efect: ele devin rezistente la insulină.
Insulina este deschizătorul ușii pentru celulele adipoase: insulina deschide intrarea și grăsimile sunt stocate. Celulele sunt sensibile la insulină. Dacă insulină acționează puțin asupra celulelor, orificiul de evacuare se deschide și se eliberează grăsimi. În timpul postului și ceto, rezistența fiziologică la insulină asigură faptul că celulele adipoase își eliberează conținutul, dar nu le absorb. Insulina este necesară în altă parte (Fig. 2B).
Deci, se întâmplă ca atunci când postul, când insulina scade, persoana ceto să piardă din grăsime. Deși acest efect nu este la fel de pronunțat în dieta ketogenică, se produce deoarece semnalizarea insulinei este redusă datorită reducerii carbohidraților.
Într-o dietă bogată în carbohidrați, este important ca celulele adipoase să rămână sensibile, deoarece aceasta este singura modalitate de stocare a excesului de energie (Fig. 2A, Fig. 4). (Rezistența la insulină cu un consum ridicat de carbohidrați este începutul diabetului de tip 2.)
Fig. 2 Un metabolism sănătos într-o dietă bogată în carbohidrați prezintă celule grase sensibile la insulină care pot stoca exces de energie în orice moment. În ceto strict, celulele adipoase pierd capacitatea de a absorbi excesul de energie în funcție de insulină. În schimb, le dau în mână.
Grăsimile saturate creează rezistență la insulină, grăsimile polinesaturate mențin sensibilitatea la insulină.
Grăsimile/acizii grași sunt saturate, mononesaturate și polinesaturate (Fig. 3). Toți acizii grași sunt metabolizați, dar nu în același mod. Legătura dublă afectează numărul de radicali liberi care sunt creați în mitocondrii ca urmare a β-oxidării. Mai multe legături duble înseamnă mai puțini radicali liberi. Grăsimile saturate nu au legături duble și produc mai mulți radicali liberi decât grăsimile polinesaturate. Radicalii liberi acționează asupra receptorului de insulină și îi reduc activitatea: receptorul devine rezistent. Cu cât sunt mai mulți radicali liberi, cu atât este mai mare efectul asupra receptorului de insulină. Aceasta înseamnă că grăsimile saturate cauzează mai multă rezistență la insulină decât grăsimile polinesaturate. Dar înseamnă, de asemenea, că grăsimile polinesaturate mențin sensibilitatea receptorului de insulină.
Fig. 3 Structura unui triglicerid. Coloana vertebrală a glicerinei este despărțită în timpul digestiei. Numărul de duble legături (C = C) ale acizilor grași determină metabolismul acestora. (Pentru geeks: raportul FADH2/NADH influențează formarea radicalilor liberi în mitocondrii.)
De ce forțați sensibilitatea la insulină atunci când metabolismul dvs. creează în mod natural rezistență la insulină?
Rezistența la insulină fiziologică este răspunsul normal la un nivel redus de insulină în contextul reducerii carbohidraților sau al postului. (3, 4) Deci avem o situație (ceto strict, glicemie
Fig. 4 Acizii grași polinesaturați și carbohidrații își susțin reciproc sensibilitatea la insulină (și creșterea în greutate). Când este consumat cu un conținut scăzut de carbohidrați, grăsimi saturate, cum ar fi cele găsite în grăsimile animale (și uleiul de cocos), ajută la pierderea în greutate.
Concluzie
Rezistența la insulină fiziologică ajută la descompunerea insulinei și la scăderea în greutate în timpul unei diete cu conținut scăzut de carbohidrați. În ceto, pierderea în greutate este susținută prin consumul de grăsimi saturate și evitarea completă a uleiurilor de semințe și restricționarea uleiului de măsline și a nucilor.
Untul, untura și peștele acoperă nevoia de acizi grași esențiali. Grăsimile animale sunt de preferat grăsimilor vegetale, deoarece conțin puțin omega6, și mai ales acid linoleic, dar mai multe grăsimi saturate.
1: Jezová D, Vigas M, Sadlon J. Material asemănător peptidei C în creierul șobolanului: răspuns la post și ingestie de glucoză. Endocrinol Exp. 1985 Dec; 19 (4): 261-6.
2: Strubbe JH, Porte D Jr, Woods SC. Răspunsurile la insulină și nivelurile de glucoză din plasmă și lichidul cefalorahidian în timpul postului și al alimentării la șobolan. Fiziol Comportament. 1988; 44 (2): 205-8.
3: Cheng CM, Kelley B, Wang J, Strauss D, Eagles DA, Bondy CA. O dietă ketogenică crește expresia genei receptorului factorului de creștere asemănător insulinei creierului și a transportorului de glucoză. Endocrinologie. 2003 iunie; 144 (6): 2676-82.
4: Kinzig KP, Honors MA, Hargrave SL. Sensibilitatea la insulină și toleranța la glucoză sunt modificate prin menținerea unei diete ketogenice. Endocrinologie. 2010 iulie; 151 (7): 3105-14. doi: 10.1210/ro.2010-0175.
5: Reaven GM. Ipoteză: rezistența la insulină musculară este genotipul gospodar („nu atât”). Diabetologia. 1998 apr; 41 (4): 482-4.
6: Myers MG Jr, Olson DP. Controlul sistemului nervos central al metabolismului. Natură. 15 noiembrie 2012; 491 (7424): 357-63. doi: 10.1038/nature11705. Revizuire.
7: Cunnane SC. Probleme cu acizii grași esențiali: timpul pentru o nouă paradigmă? Prog Lipid Res. 2003 noiembrie; 42 (6): 544-68.