Riscuri pentru mediu și sănătate - perturbatori endocrini și obezitate unde suntem
Două articole dedicate perturbatorilor endocrini „obezogeni” își retrag istoria recentă și fac bilanțul cunoștințelor, dezvăluind esența unei noi, dar deja bogate literaturi experimentale. De acord asupra lacunelor în înțelegerea legăturii dintre expunerea la aceste xenobiotice și epidemia de obezitate, autorii sunt de asemenea de acord că această legătură este suficient de plauzibilă pentru a justifica acțiunea.
Două articole despre perturbatorii endocrini obezogeni își examinează istoria recentă și revizuiesc cunoștințele, evidențiind punctele esențiale într-o nouă, dar deja bogată, literatură experimentală. Autorii sunt de acord că se înțelege puțin despre legătura dintre expunerea la aceste xenobiotice și epidemia de obezitate; sunt de asemenea de acord că această legătură este suficient de plauzibilă pentru a necesita acțiuni suplimentare.
O a treia dezvoltare conceptuală majoră ocupă un loc important în acest tabel: epigenetica care face legătura dintre expunerile din mediu și activitatea genelor și poate explica nepotrivirea fenotipică (în special în ceea ce privește obezitatea și bolile metabolice asociate) între gemeni. Monozigoți supuși diferitelor influențe ale mediului. Procesele transcripționale (activarea anumitor gene și reprimarea altora) explică astfel orientarea preferențială a celulelor mezenchimale spre linia adipocitară mai degrabă decât osoasă sau cartilaginoasă. Epigenetica oferă, de asemenea, cheia înțelegerii efectelor transgeneraționale ale PE. Cercetările pe acest subiect indică ereditatea metilării ADN-ului, despre care se spune că scapă de reprogramarea epigenetică a celulelor germinale, spre deosebire de alte modificări ale mașinilor transcripționale, cum ar fi acetilarea sau fosforilarea histonelor.
Pe lângă capacitatea de a induce modificări epigenetice stabile și transmisibile, fereastra de expunere determină consecințele potențiale ale expunerii la obezogen. Studiile efectuate la șoareci indică astfel faptul că expunerea in utero induce hiperplazia permanentă a țesutului adipos. O dietă grasă aplicată acestor șoareci adulți are ca rezultat hipertrofia celulelor adipoase preexistente, cu excepția țesutului adipos perigonadal care își păstrează capacitatea de a se extinde prin hiperplazie. La bărbați, copilăria și pubertatea sunt, de asemenea, perioade critice pentru dobândirea grăsimii corporale. Dacă, la acel moment, expunerea la un obezogen a dus la o creștere definitivă a numărului de adipocite, atunci, pentru restul vieții, efectele celei mai severe diete de slăbit sau ale celei mai intense activități fizice ar persista. mărimea lor. Din punct de vedere evolutiv, este puțin probabil ca o celulă de grăsime „golită” să intre automat în apoptoză; dimpotrivă, aceste celule trebuie să fie umplute prin reducerea secreției lor de leptină.