Simptome de gastrită hipertrofică, tratament, mijloace alternative, dietă Competent despre sănătate
Specialist al articolului
- Epidemiologie
- cauzele
- Factori de risc
- Patogenie
- Simptome
- pentru a forma
- Complicații și consecințe
- diagnostic
- Ce trebuie investigat?
- Cum se verifică?
- Ce teste sunt necesare?
- Diagnostic diferentiat
- tratament
- Cu cine pot contacta?
- Mai multe informații despre tratament
- Medicament
- prevenirea
- prognoză
O caracteristică cheie care permite eliberarea gastritei hipertrofice în toate tipurile de inflamație a mucoasei gastrice este proliferarea patologică a celulelor epiteliului mucoasei, ceea ce duce la excesul lor de grosime.

În acest caz, îngroșarea membranei mucoase este însoțită de formarea de pliuri mai pronunțate, dar mai puțin mobile și formarea de chisturi simple sau multiple, noduri polipoase și tumori epitelio-glandulare de tip adenom.
Este clar că, fără o examinare endoscopică sau ultrasunete ale stomacului, niciun expert nu va detecta modificări morfologice ale membranei mucoase în această patologie.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Epidemiologie
După cum arată practica clinică, gastrita hipertrofică este diagnosticată mult mai rar decât alte boli gastrice.
Potrivit experților de la Societatea Americană pentru Endoscopie Gastrointestinală, există semnificativ mai mulți bărbați de vârstă mijlocie la pacienții cu gastrită hipertrofică gigantică.
45% dintre pacienții cu dependență cronică de alcool au gastrită hipertrofică superficială.
Conform unor studii, hipertrofia membranei mucoase se găsește la 44% din cazurile de gastrită indusă de H. pylori și la 32% dintre pacienții cu metaplazie intestinală în partea antrală a stomacului.
Polipii stomacului cu acest tip de gastrită apar la 60% dintre pacienți, iar aceștia sunt în mare parte femei cu vârsta peste 40 de ani. Până la 40% dintre pacienți au mai mulți polipi. În 6% din cazuri, acestea se găsesc în timpul intervenției chirurgicale endoscopice la nivelul tractului gastro-intestinal superior. Polipii hiperplastici și adenoamele sunt mai frecvente în prezența H. pylori, iar polipoza glandelor subiacente se dezvoltă de obicei după utilizarea medicamentelor din grupul inhibitorilor pompei de protoni.
[9], [10], [11], [12], [13], [14]
Provoacă gastrită hipertrofică
Gastrita cronică hipertrofică este asociată cu o gamă destul de largă de cauze, de natură infecțioasă, parazitară și neinfecțioasă.
Hipertrofia și inflamația membranei mucoase sunt asociate cu infecția acesteia de către bacteriile Helicobacter pylori, Haemophilus influenzae, Treponema pallidum; cu un virus persistent al citomegalovirusului hominis. Infecțiile fungice sunt mult mai puțin probabile (Candida albicans, Candida lusitaniae, Histoplasma capsulatum, Cryptococcus neoformans). De asemenea, bolile cauzate pot fi cauzate de invazia pe termen lung (Giardia lamblia, Ascaris, Anisakidae, Filariidae, Cryptosporidium), care manifestă în cele din urmă inflamație eozinofilă a stomacului și a intestinului subțire.
În multe cazuri, dezvoltarea gastritei hipertrofice cu granuloame multiple în membrana mucoasă a stomacului în punerea în aplicare a imunității umorale, ceea ce duce la boli autoimune sistemice precum lupusul, sclerodermia, enterita granulomatoasă.
Trebuie luată în considerare prezența unei predispoziții genetice la mutații ale mucoasei gastrointestinale asociate cu anumite mutații. În plus față de sindromul Zollinger-Ellison, hipertrofia pliurilor mucoasei gastrice în fundalul polipilor care simulează neoplasmele maligne este atribuită sindromului polipozei adenomatoase familiale. În 70% din cazuri, cauza reală a acestei patologii este mutația genei proteinei membranei APC/C (polenoză adenomatoasă coli), care acționează ca un supresor tumoral. Vezi și - polipoză a stomacului
Procesele hipertrofice sunt susceptibile la mucoasa gastrică în alergiile alimentare, boala celiacă sau intoleranța la glucoză-galactoză; Tratament pe termen lung cu antiinflamatoare nesteroidiene (AINS), inhibitori ai pompei de protoni (pentru a reduce producția de acid clorhidric în stomac), medicamente citotoxice anti-cancer (colchicină), suplimente de fier cu corticosteroizi.
Neoplasmele maligne pot crește, de asemenea, numărul de pliuri din stomac.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Factori de risc
Factorii de risc care favorizează apariția gastritei hipertrofice includ consecințele negative ale malnutriției, fumatului și abuzului de alcool, precum și scăderea imunității (în special la vârstnici). De asemenea, include stresuri frecvente în care încep modificări patologice în membrana interstițială a stomacului datorită creșterii producției de gastrină și acid clorhidric datorită creșterii nivelului de adrenalină și noradrenalină.
[22], [23], [24]
Patogenie
Patogeneza proliferării crescute a celulelor epiteliului mucoasei, prin care se îngroașă și modifică descărcarea cavității gastrice, nu este clar definită în toate cazurile. Dar, după cum observă gastroenterologii, toate studiile o asociază cu proprietățile structurii membranei mucoase și a funcțiilor acesteia.
Celulele exocrine secretoare ale stratului superficial al epiteliului mucoasei (care produc un secret mucosal alcalin) au proprietăți regenerative îmbunătățite și repară rapid zonele deteriorate. Dedesubt există o placă separată (lamina propria mucoasă) - un strat bazal care este format din fibroblaste, incluzând micro-noduli difuz localizați din țesutul limfatic.
Celulele primare ale țesutului - limfocite B, fagocite mononucleare, plazmotsitoidnye dendritice și mastocite - asigură protecție gastrică prin secreția locală de anticorpi (IgA), interferon (IFN-α, IFN-β și IFN-γ), histamină. Prin urmare, aproape orice factor patogen care distruge stratul de suprafață al epiteliului acționează asupra acestor celule și provoacă o reacție inflamatorie.
Patogeneza membranei mucoasei gastritei cu hipertrofie explică supraexpresia factorului de creștere transformator (TGF-α) și activarea receptorului transmembranar (EGFR), ceea ce duce la o zonă de expansiune - cu o secreție excesivă de mucus și fibroblastele bazale accelerând proliferarea și diferențierea secretorului exocrin Deficitul de acid gastric.
Mai mult, dacă gastroendoscopul gastritei hipertrofice este detectat în timpul unei creșteri semnificative a celulelor apoptotice și a limfocitelor epiteliale infiltrate în stratul bazal - partea inferioară a depresiunilor (foveola) la ieșirile glandelor gastrice. Aceste sigilii (adesea diagnosticate ca gastrită limfocitară) determină îngroșarea pliurilor membranei mucoase.
[25], [26], [27]
Simptomele gastritei hipertrofice
Din punct de vedere patologic, gastrita este definită ca inflamație a mucoasei gastrice, dar în cazul gastritei hipertrofice - cu modificări patologice minime ale membranei mucoase în stadiul inițial al bolii - simptomele clinice pot fi absente.
Acest tip de gastrită este o boală cronică, iar primele semne de îngroșare a membranei mucoase se pot manifesta printr-o senzație de greutate și disconfort în regiunea epigastrică, mai ales după masă (datorită încetinirii proceselor digestive).
Alte simptome frecvente sunt greață, eructații, vărsături spontane, atacuri de dureri de stomac plictisitoare, tulburări intestinale (diaree, flatulență).
Apetitul se deteriorează semnificativ, astfel încât pacientul devine subțire și simte slăbiciune generală însoțită de amețeli. Iar apariția umflării țesuturilor moi ale extremităților indică o scădere a nivelului de proteine din plasma sanguină (hipoalbuminemie sau hipoproteinemie).
Dacă eroziunea locurilor mucoasei gastrice sau a nodurilor de polipoză din scaun, poate apărea sânge, este posibilă melena.
Apropo, despre polipi, care în sine sunt de obicei asimptomatici și mulți medici consideră o posibilă complicație a formei cronice a gastritei obișnuite. Dacă polipul este ulcerat, simptomele pot semăna cu un ulcer gastric și structurile mari pot deveni maligne.
[28], [29], [30], [31], [32], [33]
pentru a forma
În ciuda unei clasificări internaționale a gastritei, multe tipuri ale acestei boli sunt definite în moduri diferite. În plus, gastrita este în primul rând un proces inflamator, dar acest termen este adesea folosit pentru a se referi la neinflamarea membranei mucoase, dar pentru a descrie proprietățile sale endoscopice. Și asta provoacă încă o confuzie terminologică considerabilă.
Specialiștii disting astfel de tipuri de gastrită hipertrofică precum:
Considerarea separată necesită o gastrită hipertrofică uriașă - o îngroșare anormală a mucoasei gastrice datorită polipilor similari cu grupurile inflamatorii de celule. Această patologie se mai numește gastrită asemănătoare tumorii sau pliată, adenopapilomatoză, fluaj de poliadenom sau boală Menetries. Cauzele potențiale ale apariției sale includ un nivel crescut al factorului de creștere epidermică (EGF), care este produs de glandele salivare și glandele stomacului piloric și activarea receptorilor săi gastro-intestinali.
Până în prezent, mulți gastroenterologi (în special străini) consideră gastrita hipertrofică gigantică, care trebuie asimilată cu boala Menetries. În boala Menetriet, creșterea excesivă a celulelor secretoare duce la formarea ridurilor îngroșate, dar acestea sunt foarte rar însoțite de inflamație. Pe această bază, unii experți clasifică această boală ca o formă de gastropatie hiperplazică și o văd ca fiind cauza gastritei hipertrofice gigantice.
[34], [35], [36], [37], [38]
Complicații și consecințe
Pe lângă reducerea percepută a funcțiilor digestive ale stomacului - maldigestie cronică - consecințele și complicațiile gastritei hipertrofice includ:
- pierderea ireversibilă a unei părți semnificative a țesutului glandular cu atrofie a mucoasei gastrice;
- Reducerea sintezei acide în stomac (hipoclorhidrie);
- Încetinirea motilității gastrice;
- o creștere a stomacului (16% dintre pacienți) sau o îngustare a cavității sale (9%).
Hipoproteinemia cu gastrită hipertrofică gigantică poate duce la ascită. Există, de asemenea, o dezvoltare a anemiei asociată cu o deficiență a vitaminei B12, care este împiedicată de producerea de imunoglobulină G (IgG) împotriva factorului intern al blocării. Progresia patologiei în anemia megaloblastică malignă nu poate fi exclusă.
Localizată în corp sau în sol, gastrita atrofică hipertrofică a stomacului cauzează fiziologie hipergastrinemie, care la rândul său stimulează proliferarea în submucoasa celulelor glandei fundice a enterocromafinei neuroendocrine (ECL). Și acest lucru este plin de dezvoltarea tumorilor neuroendocrine - carcinoide.
[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46]
Diagnosticul gastritei hipertrofice
Diagnosticul gastritei hiperplazice este posibil doar prin vizualizarea stării mucoasei gastrice.
Prin urmare, diagnosticul instrumental - cu endogastroscopie și sonografie endoscopică - este standardul tehnologiei pentru detectarea acestei patologii.
De asemenea, sunt necesare teste de sânge - clinice, biochimice, H. pylori, anticorpi și marker de cancer CA72-4. Fecalele sunt analizate și se determină pH-ul stomacului.
[47], [48], [49], [50], [51]