Sindromul Conn cauzează, desigur, tratament - NetDoktor

Sindromul Conn - cunoscut și sub denumirea medicală de aldosteronism primar - este o boală în care glandele suprarenale produc o cantitate crescută de hormon aldosteron. Aldosteronul este implicat în menținerea tensiunii arteriale la un anumit nivel. În sindromul Conn, tensiunea arterială a pacientului este permanent prea mare. Aflați mai multe aici.

Sindromul Conn: descriere

Sindromul Conn (hiperaldosteronism primar) este o boală a glandelor suprarenale în care tensiunea arterială este permanent prea mare (hipertensiune). Hormonul joacă un rol important în acest sens Aldosteron - unul dintre hormonii care reglează nivelurile de săruri precum sodiul și potasiul din sânge. În sindromul Conn, cortexul suprarenal produce prea mult aldosteron. Ca urmare, în urină se excretă mai puțin sodiu, dar mai mult potasiu. Acest lucru înseamnă, de asemenea, că mai multă apă rămâne în fluxul sanguin - se dezvoltă tensiune arterială ridicată, care este dificil de tratat.

A hiperaldosteronism primar - producția proprie a organismului de prea mult aldosteron - a fost descrisă pentru prima dată în 1955 de medicul american Jerome Conn. Multă vreme, experții au considerat că sindromul Conn este o boală foarte rară; dar acum se presupune că ar putea fi cauza a până la 13 la sută din toate cazurile de hipertensiune arterială. Cu toate acestea, la mulți bolnavi, sindromul Conn va fi nerecunoscut, deoarece nu au un nivel anormal de scăzut de potasiu.

Sindromul Conn este cea mai frecventă cauză a hipertensiunii secundare - adică pentru acele cazuri de hipertensiune arterială care sunt legate de o anumită boală de bază. Cu toate acestea, cea mai răspândită este încă hipertensiunea primară, care poate fi urmărită de un stil de viață nefavorabil și de factori ereditari.

Sindromul Conn: simptome

Principalul simptom al sindromului Conn este tensiunea arterială crescută măsurabilă. Hiperaldosteronismul primar nu declanșează neapărat simptome vizibile. Doar câțiva dintre cei afectați se plâng de simptome specifice ale tensiunii arteriale ridicate:

o durere de cap
fata rosie si calda
Zgomot în urechi
Epistaxis
Tulburări vizuale
Respirație scurtă
performanță scăzută

În sindromul Conn, hipertensiunea arterială permanentă poate deteriora diferite organe, în special inima, rinichii și ochii. Mulți suferinzi dezvoltă în timp probleme renale sau boli cardiovasculare. Riscul dvs. de întărire a arterelor (ateroscleroză sau arterioscleroză), infarct miocardic și accidente vasculare cerebrale este chiar mai mare decât cel al persoanelor cu hipertensiune arterială primară, adică tensiune arterială „normală” fără boală a glandelor suprarenale.

Aproximativ fiecare al zecelea pacient cu sindrom Conn are, de asemenea, unul Deficitul de potasiu (Hipokaliemie). Potasiul este un mineral care îndeplinește multe sarcini importante în organism, inclusiv mușchii, digestia și reglarea ritmului cardiac. Un nivel prea scăzut de potasiu în sânge poate duce la slăbiciune musculară, crampe, aritmii cardiace, constipație, sete crescută (polidipsie) și urinare frecventă (poliurie) în sindromul Conn.

Sindromul Conn: cauze și factori de risc

Sindromul Conn este cauzat de unul Tulburare a cortexului suprarenalian. Aceasta este partea exterioară a glandelor suprarenale, două organe mici care stau deasupra celor doi rinichi. Cortexul suprarenal este unul dintre cele mai importante locuri de producție pentru o mare varietate de hormoni, substanțele semnal ale organismului. Printre altele, produce cortizol antiinflamator și activ din punct de vedere metabolic, dar și diverși hormoni sexuali - și aldosteron.

Aldosteronul funcționează împreună cu alți hormoni - renină și angiotensină - pentru a regla tensiunea arterială a corpului și echilibrul apei. Prin urmare, medicii vorbesc, de asemenea, despre sistemul renină-angiotensină-aldosteron sau RAAS pe scurt.

Cum funcționează RAAS

În termeni simpli, RAAS funcționează după cum urmează: Dacă rinichii nu sunt alimentați cu sânge suficient de bine din orice motiv (cum ar fi niveluri insuficiente de sodiu, aport insuficient de lichide), anumite celule din rinichi produc renină, o enzimă cu efecte hormonale. Această enzimă împarte angiotensinogenul format în ficat - se produce hormonul angiotensin I. Angiotensina I este convertită în angiotensina II de către o altă enzimă, enzima de conversie a angiotensinei (ECA). La rândul său, acest lucru determină contractarea vaselor de sânge. Aceasta crește tensiunea arterială. În același timp, angiotensina II stimulează cortexul suprarenalian pentru a produce aldosteron. Aldosteronul asigură că mai multă apă și sodiu rămân în organism. Aceasta crește, de asemenea, tensiunea arterială pe măsură ce volumul de sânge din vase crește. Rinichii sunt alimentați din nou cu sânge mai bun și eliberează din nou mai puțină renină.

Tulburări ale cortexului suprarenalian

În sindromul Conn, RAAS devine dezechilibrat, deoarece glanda suprarenală produce prea mult aldosteron. Acest lucru poate avea cauze diferite:

o tumoare benignă (adenom) a cortexului suprarenal care produce aldosteron
o ușoară mărire a glandelor suprarenale pe ambele părți (hiperplazie suprarenală bilaterală)
extinderea unilaterală a glandei suprarenale (hiperplazie unilaterală)
o tumoare malignă (carcinom) a cortexului suprarenal care produce aldosteron

Cu toate acestea, hiperplazia unilaterală și carcinomul suprarenal sunt cauze foarte rare ale sindromului Conn.

Hiperaldosteronism familial

Foarte rar există o cauză ereditară în spatele sindromului Conn, adică creșterea cronică a producției de aldosteron - atunci se vorbește despre unul hiperaldosteronism familial Tipul I sau Tipul II. Tipul I are un defect al materialului genetic, ca urmare a cărui glanda pituitară (glanda pituitară) produce prea mult dintr-o altă substanță mesageră - hormonul adrenocorticotrop (ACTH). ACTH stimulează cortexul suprarenalian să producă aldosteron. În hiperaldosteronismul familial de tip II, cauza genetică nu a fost încă clarificată.

Sindromul Conn: examinări și diagnostic

Sindromul Conn începe de obicei cu un diagnostic de hipertensiune arterială. Nu este neobișnuit ca cei afectați să fi fost în tratament de luni sau ani înainte de diagnosticarea sindromului Conn. Uneori sunt observați deoarece tensiunea arterială ridicată este dificil de controlat cu diferite medicamente. De cele mai multe ori, totuși, este diagnosticat hiperaldosteronismul primar, fie prin simptome tipice, fie din întâmplare Test de sange se observă un nivel scăzut de potasiu. Alte valori ale sângelui se schimbă, de asemenea, în sindromul Conn: nivelul de sodiu crește, nivelul de magneziu scade, iar valoarea pH-ului sângelui se deplasează ușor la intervalul de bază (alcaloză).

Aldosteronismul primar poate fi diagnosticat cu certitudine numai printr-o examinare specifică a Concentrațiile hormonale în plasma sanguină. Medicul poate dovedi un sindrom Conn dacă concentrația de aldosteron este crescută și conținutul de renină scade. Cele două valori sunt comparate cu așa-numitul coeficient de aldosteron/renină. O valoare peste 50 indică un posibil sindrom Conn. Valorile pot, totuși, să fluctueze și să fie influențate de medicamente - inclusiv medicamente pentru hipertensiune arterială, cum ar fi diuretice, beta-blocante și inhibitori ai ECA -, astfel încât sunt adesea necesare mai multe teste hormonale pentru diagnostic.

Pentru a confirma diagnosticul sindromului Conn, a Test de exercițiu cu sare de masă fii util. Persoana afectată trebuie să mintă în liniște timp de aproximativ patru ore și în acest timp primește o perfuzie cu o soluție salină. La pacienții cu o glandă suprarenală sănătoasă, acest lucru asigură faptul că organismul restrânge producția de aldosteron și nivelul hormonului scade la jumătate, în timp ce în sindromul Conn producția de aldosteron este greu afectată. Uneori, efectul altor ingrediente active asupra nivelurilor de aldosteron este de asemenea testat, de exemplu cu unul Testul de suprimare a fludrocortizonului și unul Testul captoprilului.

Examinările ulterioare au scopul de a afla cauzele exacte ale sindromului Conn, cum ar fi un adenom sau un cortex suprarenal mărit. Potrivit pentru aceasta proceduri imagistice precum tomografia computerizată (CT) sau imagistica prin rezonanță magnetică (RMN). Pe imaginile transversale, medicul poate identifica orice tumori și alte anomalii ale cortexului suprarenal care cauzează sindromul Conn.

A poate fi, de asemenea, util în găsirea factorului declanșator al sindromului Conn Test de ortostazie fi. Aceasta măsoară modul în care se modifică nivelul reninei și aldosteronului dacă persoana în cauză rămâne în pat sau petrece câteva ore într-o postură verticală (mersul pe jos și în picioare). Cu o glandă suprarenală mărită, organismul poate regla producția de hormoni puțin mai bine decât cu un adenom producător de aldosteron.

Citiți mai multe despre examene

Aflați aici ce teste pot fi utile pentru această boală:

Sindromul Conn: tratament

În cazul sindromului Conn leg, terapia depinde de cauza sa:

În hiperplazia suprarenală bilaterală, adică un cortex suprarenal mărit pe ambele părți, există diferite Medicament util. Mai presus de toate, aceasta include omologul de aldosteron spironolactonă. Blochează „siturile de andocare” (receptori) pentru aldosteron și astfel previne excreția crescută de potasiu și păstrarea sodiului. Aceasta reduce și volumul de lichid din vase, nivelul de potasiu rămâne constant și tensiunea arterială scade. Alte medicamente antihipertensive pot fi, de asemenea, utilizate pentru a controla hipertensiunea.

Dacă sindromul Conn se datorează unui adenom producător de aldosteron, medicii înlătură tumora într-una interventie chirurgicala - de obicei împreună cu întreaga glandă suprarenală afectată. Glanda suprarenală sănătoasă își preia sarcinile. În timp ce echilibrul de potasiu se normalizează imediat, tensiunea arterială scade pe termen lung în lunile de după operație. Chiar dacă în spatele sindromului Conn se află o tumoare malignă a cortexului suprarenal, de obicei trebuie efectuată o intervenție chirurgicală.

În cazuri rare, hiperaldosteronismul familial de tip I este factorul declanșator al sindromului Conn. În acest caz, hormonul ACTH asigură că cortexul suprarenal produce mai mult aldosteron. Medicamentele asemănătoare cortizonului (glucocorticoizi) pot suprima efectul ACTH în tipul I; la tipul II sunt ineficiente.

Sindromul Conn: evoluția bolii și prognosticul

Prognosticul sindromului Conn depinde de cauza principală, de cât de bine poate fi tratat și de dacă este posibilă scăderea tensiunii arteriale la un nivel sănătos pe termen lung. Problema este că sindromul Conn nu este adesea recunoscut atunci când nivelul de potasiu este încă în intervalul normal - acest lucru este adesea cazul hiperplaziei suprarenale bilaterale. Diagnosticul și tratamentul adecvat vor îmbunătăți foarte mult prognosticul.

Cea mai mare problemă cu sindromul Conn, totuși, nu este boala cortexului suprarenal în sine, ci deteriorarea consecințelor sale: riscul de boli cardiovasculare, ochi și leziuni renale crește. Prin urmare, asta ar trebui Sindromul Conn cu siguranță să fie tratat.