Sindromul intestinului scurt de la nutriție la transplantul intestinal; FMC-HGE

  • Definiția și cauzele grindinei scurte
  • Criterii pentru dependența de nutriția parenterală prelungită
  • Sfaturi dietetice pentru pacienții cu mișcări intestinale scurte
  • Medicamente utile în intestinul scurt
  • Rezultatele nutriției parenterale prelungite în intestinul scurt: morbiditate, mortalitate, calitatea vieții
  • Indicații și rezultate actuale ale transplantului intestinal

Sindromul intestinului scurt (SGC)

Sindromul intestinului scurt (SGS) este o boală rară cu o incidență de aproximativ 1 la 1.000.000 de persoane. Este secundar rezecției intestinale lăsând mai puțin de 150-200 cm din intestinul subțire post-duodenal în poziție [1]. Cele mai frecvente cauze la adulți sunt infarctul mezenteric în Franța [2] și boala Crohn în Regatul Unit [3]. Există 3 tipuri de SGC caracterizate prin lungimea intestinului subțire rezidual post-duodenal și posibila sa anastomoză la colon:

  • enterostomie terminală (tip I);
  • anastomoză jejuno-colică (tip II, predominant în Franța);
  • anastomoză jejuno-ileocolică (tip III) [4, 5].

Lungimea intestinului rămas este măsurată în sala de operație sau evaluată din datele imagistice (CT) [6]. Colonul rămas este estimat în procente, prin împărțirea colonului în 7 părți, presupuse a fi de lungime egală și fiecare corespunzând la 14% din întregul colon [7].

SBS este cauza insuficienței intestinale care poate fi tranzitorie sau permanentă și pentru care tratamentul standard este nutriția parenterală (PN). Insuficiența intestinală este definită de incapacitatea tractului digestiv de a asigura echilibrul energetic, proteic, apă-electrolit și micronutrienți legat de o reducere a masei sale funcționale [1]. Insuficiența intestinală este tranzitorie în 50% din cazuri, permițând retragerea permanentă din PN în primul an în 95% din cazuri [1]. Supraviețuirea pacienților cu SGC a atins, la sfârșitul anilor 1980, 75% la 5 ani, iar factorii de supraviețuire independenți au fost vârsta (85% înainte de 40 de ani) și etiologia SGC (50% în caz de ischemie arterială sau sclerodermie ) [1, 8, 9]. Într-un studiu recent, supraviețuirea pacienților cu SGC urmată într-un centru terțiar a fost de 94% și 73% la 1 și 5 ani [2].

scurt

Tipul I: Enterostomie,
unde sunt în prim-plan
pierderi de hidro-sodiu

Tipul II: Anastomoză jejunocolică, unde
malabsorbție lipidică
(steatoree> 20g/D)

Tipul III: Anastomoză jejunoileală, unde diaree
este intermitent doar atunci când
terminalul rămas ileon
are mai mult de 25-35 cm

Trei factori pot prezice apariția insuficienței permanente a intestinului cu valori predictive pozitive și negative apropiate de 90% [1, 10]:

  • caracteristicile anatomice ale SGC: tipul I, II și III vor rămâne dependente de PN pentru o lungime de grindină de 2 ani, respectiv;
  • un nivel plasmatic de citrulină de 2,5 ori mai mare decât consumul de energie de repaus, observat în 2/3 din cazuri) promovează, de asemenea, retragerea din PN. Citrulina este un aminoacid sintetizat de enterocit din glutamină, care nu este încorporat în proteine ​​și eliminat de rinichi. Nivelul său plasmatic este un marker valid al insuficienței intestinale cronice, corelat cu lungimea rămasă a intestinului subțire și cu capacitatea sa de absorbție [11]. Citrulina este astfel considerată ca un marker al masei enterocitare funcționale. Nivelul său este independent de starea nutrițională și inflamatorie, dar poate fi supraestimat în insuficiența renală [10].

Adaptare intestinală

Perioada postoperatorie, primele săptămâni

Primele șase săptămâni după rezecția intestinală extinsă sunt marcate de pierderi majore de lichide și electroliți, cu un risc ridicat de deshidratare cu hipokaliemie și hipomagnezemie profundă. Aceste pierderi sunt legate de hipersecreția acidului gastric (prin hipergastrinemie) și de accelerarea tranzitului gastro-intestinal, crescută prin realimentare. Obiectivul în această etapă este resuscitarea fluidelor și electroliților ghidată de măsurarea regulată a intrărilor și ieșirilor (scaun și fluxul de urină) și a electroliților din sânge și urină (Na, K, Ph, Mg). Acest echilibru, asociat cu PN precoce limitează sau previne subnutriția proteinelor și pierderea în greutate și este asociat cu o supraviețuire îmbunătățită pe termen lung.

Perioada de adaptare, de la 3 la 24 de luni

În primii doi ani după formarea SGC, există o scădere marcată a fluxului inițial de scaun, o creștere a ingestei (hiperfagie) și o îmbunătățire spontană și semnificativă a absorbției, în special a proteinelor [12].

Numeroase modificări digestive funcționale însoțesc rezecția extinsă a intestinului și sunt rezumate în tabelul I [6, 13].

Tabelul I. Modificări digestive funcționale după rezecția extinsă a intestinului

Spre deosebire de modelele animale ale SGC, unde există o adaptare morfologică spontană a intestinului subțire prin hiperplazie viloasă, adaptarea intestinală la om la nivelul intestinului subțire rămas pare să fie limitată și funcțională în mod esențial: îmbunătățirea performanței absorbției (glucoză, aminoacizi, calciu) pe unitate de lungime, reabsorbția colesterolului și a vitaminei B12 la câteva luni după by-pass gastric [6].

Pacienții, care prezintă o îmbunătățire semnificativă a capacității lor de absorbție, au cel mai adesea tot sau o parte din colon ca o continuare a intestinului subțire rămas. Aceste fapte clinice arată importanța colonului pentru pacienții cu SGC. Acest lucru a fost confirmat de obiectivarea unei adaptări morfologice și funcționale.

Hiperplazia mucoasei adaptarea a fost observată doar recent la oameni în colon (adâncime crescută și celularitatea criptelor) [14].

Colonul are un rol esențial în adaptarea intestinală a SGC prin:

  • efectul său de frânare de tranzit (cum ar fi „frâna ileală”) prin încetinirea golirii gastrice [7];
  • capacitățile sale de reabsorbție fluid-electrolit (pentru o lungime de grindină reziduală egală, prezența colonului în continuitate reduce semnificativ nevoia de infuzii și substanțe nutritive de lichid și electroliți pe termen scurt și lung [15];
  • capacitatea sa de recuperare a energiei (până la 1000 kcal/zi) prin fermentarea nutrienților slab absorbiți în acizi grași cu catenă scurtă (în special acetat) cu absorbție colo [16].