Șoc cardiogen - Swiss Medical Review
rezumat
Șocul cardiogen, mai ales atunci când apare într-un infarct miocardic, este asociat cu o rată ridicată a mortalității. Medicul de urgență sau medicul primar sunt adesea primii care evaluează acești pacienți și joacă astfel un rol cheie în recunoașterea și tratarea acestei entități grave într-un stadiu incipient. În această actualizare, vor fi detaliate cunoștințele fiziopatologice actuale ale șocului cardiogen, diagnosticul și tratamentul acestuia în contextul managementului de urgență.
Introducere
Există mai multe tipuri de șoc (anafilactic, septic, obstructiv, hipovolemic și cardiogen). În acest articol discutăm șocul cardiogen, definit ca insuficiență acută a pompei cardiace, care are ca rezultat o incapacitate de a genera un flux sanguin suficient, permițând organelor periferice să își susțină nevoile metabolice. Prezentarea sa clinică este predominată de semne de hipoperfuzie tisulară în absența hipovolemiei asociate cu debitul cardiac scăzut. 1.2
Acesta este un tablou clinic sever întâlnit în mod regulat în secțiile de urgență, cel mai adesea asociat cu sindromul coronarian acut.
În ciuda progresului terapeutic realizat în ultimele decenii, mortalitatea generală a acestor pacienți rămâne foarte mare (40-70%). 2,3 Aceasta este, prin urmare, o urgență diagnostică și terapeutică al cărei prognostic depinde de identificarea timpurie a pacienților cu risc crescut, de un proces de diagnostic riguros și de inițierea unor măsuri terapeutice agresive.
În acest articol, vom analiza principalele aspecte clinice, fiziopatologice și terapeutice ale șocului cardiogen și ne vom concentra abordarea asupra rolului specific al medicului de asistență primară și al secției de urgență în gestionarea inițială a acestor pacienți.
Fiziopatologie
Fiziologic, debitul cardiac este determinat de volumul accidentului vascular cerebral și de ritmul cardiac. Din punct de vedere hemodinamic, debitul cardiac este proporțional cu presiunea arterială și invers cu rezistența vasculară. Mecanismele implicate în fiziopatologia șocului cardiogen sunt complexe și multiple. Există un model tradițional explicat prin insuficiența sistolică, în cele mai multe cazuri, dar și prin implicarea diastolică acută a ventriculului stâng (VS) care implică mecanisme de reglare neuro-hormonale pentru a menține presiunea de perfuzie prin creșterea rezistenței vasculare sistemice. 4
Această concepție clasică este acum revizuită în lumina datelor colectate în studiul SHOCK. Se pare că rezistența vasculară sistemică, măsurată în timpul fazei acute a șocului cardiogen post-infarct miocardic, a fost scăzută sau normală, în timp ce vasopresorii erau adesea asociați. 5
De fapt, un sindrom de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este adesea prezent în faza inițială a infarctului miocardic care cuprinde o producție semnificativă de citokine proinflamatorii, responsabile de o vasodilatație care contribuie la profilul hemodinamic observat în prezentarea clinică. (Figura 1) . 6-8
Fiziopatologia șocului cardiogen4
Ventriculul stâng
Unul dintre mecanismele fiziopatologice în șocul cardiogen secundar ischemiei miocardice este disfuncția VS care afectează simultan funcțiile sistolice și diastolice.
În timp ce disfuncția sistolică are ca rezultat o scădere a debitului cardiac (2), după o reducere a contractilității miocardice, disfuncția diastolică se manifestă ca un defect de umplere legat de compromiterea complianței VS. Acest lucru are ca rezultat combinația unei scăderi a debitului cardiac și a unei creșteri a presiunilor de umplere diastolică de la capătul VS (sau a presiunii arteriale pulmonare ocluse> 15 mmHg). Acest lucru are ca rezultat o imagine clinică a șocului și uneori edem pulmonar acut, asociat cu tulburări metabolice și schimb de gaze, care vor contribui la cercul vicios al șocului cardiogen.
Ventricul drept
Șocul cardiogen include, de asemenea, disfuncția ventriculară dreaptă (RV), care este adesea slab evaluată. Aceasta poate fi fie indirect legată de disfuncția LV, fie direct legată de ischemia specifică DV. Provoacă o scădere a fluxului circulator prin artera pulmonară și a preîncărcării VS.
Mecanismele care stau la baza acestei disfuncții sunt legate fie de o creștere a presiunii arteriale pulmonare (embolie pulmonară, hipertensiune arterială pulmonară, hiperinflație alveolară asociată cu ventilația mecanică), fie de ischemie miocardică a VD. Cu contractilitatea RV modificată, există o creștere a presiunilor diastolice finale și a încărcării ulterioare provocând rapid o dilatare secundară care crește tensiunea peretelui în încercarea de a compensa fluxul circulator redus. Această dilatare compensatorie a VD poate duce la insuficiență tricuspidă care agravează tabloul clinic prin scăderea în continuare a fluxului circulator. Un fenomen de auto-agravare specific DV se instalează dacă măsurile de diagnostic și tratament sunt întârziate.