Terapia bolii Crohn - Pagina 2 din 2 - Cunoștințe de specialitate

Dezvoltări ulterioare

Talidomida

Talidomida este un inhibitor al TNF-alfa. Observațiile individuale ale bolii Crohn sângerând puternic (începând cu 440 sau 300 mg/zi, apoi continuând cu 200 mg/zi) au arătat un succes foarte bun (peșteră: teratogenitate) [45]. Talidomida a fost de asemenea folosită cu succes pentru tratarea fistulelor [46]. Efectele secundare (neuropatie periferică, sedare) și teratogenitatea fac ca această substanță să fie z. Luați în considerare sceptic în acest moment.

crohn

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Natalizumab

Natalizumab este un anticorp recombinant care aparține „inhibitorilor moleculei de adeziune selectivă (SAM)”. Inhibă aderența leucocitelor în vasele intestinale și previne astfel migrarea acestora la locul inflamației. Primele experiențe arată efecte pozitive în ceea ce privește răspunsul și rata de remisie. Una dintre cele mai grave complicații este dezvoltarea „leucoencefalopatiei multifocale progresive (LMP)” [47]. Ar trebui să fie testat pentru virusul JC pentru a exclude pacienții dintr-o terapie anti-alfa4 integrină [48] [49] .

Un preparat succesor este vedolizumab, care este, de asemenea, îndreptat împotriva moleculelor de adeziune celulară (CAM) și de la care se așteaptă o rată mai mică de efecte secundare [50] .

Laquinimod

Laquinimodul este o substanță disponibilă oral, care afectează sistemul imunitar periferic, precum și creierul. Suprimă procesele pro-inflamatorii într-un mod care nu este pe deplin înțeles. Într-un studiu de fază II la pacienți cu activitate Crohn scăzută până la moderată, o doză de 0,5 mg/zi a arătat o inducere a remisiunii în 48% comparativ cu placebo în 15,9%. Dozele mai mari au fost mai puțin eficiente. Rata efectelor secundare a fost în intervalul placebo [51]. Vezi aici.

Ustekinumab

Ustekinumab este un inhibitor al efectului interleukinei 12/23 și are un efect antiinflamator. Este un anticorp monoclonal umanizat. Acum este ferm stabilit în tratamentul psoriazisului moderat și sever și al artritei psoriazice, dar, conform studiilor inițiale, pare a fi adecvat și ca medicament de rezervă în cazul neresponsării în boala Crohn moderată și severă (vezi aici).

Terapie cu celule Treg

Tregele sunt limfocite T reglatoare care produc mediatori antiinflamatori precum IL-10, TGF-β și IL-35; exprimă niveluri ridicate de CD25 (un lanț α al receptorului CD-2 cu afinitate ridicată care este utilizat ca marker pentru aceste celule). În bolile inflamatorii cronice intestinale, cum ar fi boala Crohn, defectele funcției Treg contribuie la dezvoltarea bolilor autoimune și la o tendință spre inflamație.Efectul terapiei anti-TNF-α pentru boala Crohn activă pare să se bazeze pe o creștere a Tregs. 1) JGH Open. 2019 11 septembrie; 4 (3): 378-381. doi: 10.1002/jgh3.12259. PMID: 32514440; PMCID: PMC7273727.

Se caută modalități de a suprima direct inflamația bolii Crohn prin injectarea de celule funcționale Treg. Experimentele pe animale au arătat deja o reducere a inflamației cronice a pielii datorită reducerii celulelor producătoare de IL-17 (care promovează inflamația). 2) J Immunol Res. 2020 14 mai; 2020: 7680131. doi: 10.1155/2020/7680131. PMID: 32509883; PMCID:… Continuați să citiți

Perspective

Mycobacterium avium paratuberculosis: Considerații recente iau în considerare ideea că Mycobacterium avium paratuberculosis, ca agent infecțios găsit în țesutul Crohn, ar putea declanșa și menține inflamația Crohn. 3) BMC Infect Dis. 2019 7 ianuarie; 19 (1): 23. doi: 10.1186/s12879-018-3619-2. PMID: 30616527; PMCID:… Continuați să citiți În consecință, se presupune că terapia cu antibiotice, de ex. B. cu macrolidele, ar putea fi eficientă [52] [53]. Se așteaptă studii cu claritromicină, rifabutină și clofazimină 4) Imunol frontal. 4 martie 2015; 6: 96. doi: 10.3389/fimmu.2015.00096. PMID: 25788897; PMCID: PMC4349160. 5) http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01951326?term=rhb-104&rank=2 6) Opinia expertului Biol Ther. 2019 februarie; 19 (2): 79-88. doi: 10.1080/14712598.2019.1561852. Epub 2019 2 ianuarie ... Continuați să citiți .

Autofagie: Din perspectiva că boala Crohn se bazează pe o defecțiune a sistemului autofagic, se caută noi abordări terapeutice în acest domeniu (vezi aici). 7) Medicina (Kaunas). 2019 29 mai; 55 (6): 224. doi: 10.3390/medicina55060224. PMID: 31146413; PMCID:… Continuați să citiți

Oligonucleotide antisens: Mongersen este un nou principiu de terapie (un oligonucleotid de fosforotioat monocatenar cu 21 de baze) care influențează sistemul imunitar al intestinului prin intermediul citokinelor și care a demonstrat rezultate favorabile în studii (vezi aici). 8) N Engl J Med. 2015 19 mart; 372 (12): 1104-13. doi: 10.1056/NEJMoa1407250. PMID: 25785968. 9) Biologici. 2020 15 iunie; 14: 47-51. doi: 10.2147/BTT.S257638. PMID: 32606588; PMCID: PMC7305016.

Măsuri dietetice

Dieta Crohn

Deoarece microbiomul intestinal joacă un rol esențial în dezvoltarea bolii Crohn, nu este surprinzător faptul că măsurile dietetice care influențează microbiomul își pot schimba cursul.

O dietă elementară sa dovedit a fi benefică în episodul acut. Este capabil să aducă o contribuție decisivă la remisie. Se recomandă o dietă semi-elementară pentru menținerea remisiunii. Dieta nu trebuie să fie săracă în fibre; dimpotrivă, o dietă bogată în fibre pare să aibă un efect benefic în remisie.

Un studiu a arătat că o dietă semi-vegetariană poate duce la o evoluție semnificativ îmbunătățită cu remisie prelungită (după 2 ani 92%) [58] .

→ Pentru mai multe informații despre nutriția bolii Crohn, consultați aici.

Probiotice

Probioticele (în special Bifidobacterium și Lactobacillus) par a fi utile în doze mari în plus față de tratamentul medicamentos [55] .

Dietele cu formule

Acestea par să aibă un efect benefic asupra activității bolii și pot fi utilizate ca „hrană pentru astronauți” în stenoze severe cu subileu pentru a evita nutriția parenterală totală. Deoarece este asociat cu riscul dezechilibrelor și al unei infecții cu cateter. Dietele cu formule sunt, de asemenea, utile ca alimente suplimentare, dacă sunteți subponderal. Se spune că cei care conțin factorul de creștere TGF promovează vindecarea mucoasei intestinale 10) JPEN J Parenter Enteral Nutr. 2005 iul-aug; 29 (4 supl.): S126-8; discuție S129-33, S184-8. .

Terapia stărilor de deficiență

Vitamina B12: Deficit de vitamina B12 (cum ar fi anemia pernicioasă/boala Biermer) în cazul unui atac sau rezecție a ileonului terminal: substituție lunară.

Vitamina D: Nivelul vitaminei D este semnificativ redus la majoritatea pacienților cu Crohn. Deficitul de vitamina D pare să crească severitatea inflamației. Deoarece vitamina ajută la protejarea membranei mucoase și scade frecvența atacurilor [56], ar trebui asigurată o bună substituție. Acest lucru este deosebit de important deoarece deficitul de D crește riscul de cancer de colon [57]. Riscul crescut de osteoporoză în boala Crohn este redus prin terapia cu vitamina D și calciu.

Oligoelemente: Oligoelemente precum seleniu sau zinc trebuie înlocuite, dacă este necesar.

Terapia chirurgicală

Cu cât persistă mai mult boala Crohn, cu atât este mai mare probabilitatea unei complicații care necesită intervenție chirurgicală (după 10 ani, aproximativ 70%). Cu toate acestea, necesitatea unei intervenții chirurgicale scade în cadrul strategiei terapeutice a tratamentului pe termen lung cu substanțe biologice (vezi mai sus).

Indicații de funcționare sunt complicații care nu pot fi gestionate în mod conservator, cum ar fi ileus, afecțiuni recurente sau prelungite ale subileului, abcese, sângerări severe, tumori conglomerate, fistule (interenterice, enterocutane, enterovesicale, perianale). În principiu, cât mai mult intestin trebuie păstrat în timpul operației.

psihoterapie

Psihoterapia însoțitoare nu pare să aibă niciun efect pozitiv suplimentar asupra evoluției bolii Crohn [59], dar în cazuri individuale poate contribui la stabilizarea psihologică în cazul unei afectări sociale semnificative.

Terapia bolii Crohn în timpul sarcinii

Boala Crohn trebuie tratată în continuare în caz de sarcină. Cu toate acestea, trebuie respectate măsurile de precauție. Vezi aici.

Menținerea remisiunii

Până în prezent, azatioprina și 6-mercaptopurina au fost prima alegere pentru menținerea remisiunii în boala Crohn [60]. Glucocorticoizii nu par să fie eficienți în acest sens. Dezvoltarea Biologica pentru terapia Crohn activ a stimulat, de asemenea, cercetarea privind menținerea remisiunii.

  • Tratamentul pe termen lung cu substanțe biologice precum infliximab sau adalimumab este considerat a fi cea mai eficientă metodă de menținere a remisiunii. Se crede că îmbunătățesc semnificativ evoluția pe termen lung a bolii Crohn. Cu toate acestea, se subliniază faptul că profilul beneficiu-risc trebuie luat în considerare în alte studii pe termen lung. Aproximativ 1/3 din pacienții care răspund își pierd sensibilitatea la infliximab prin dezvoltarea anticorpilor [61]. Au fost raportate și complicații grave, cum ar fi reactivarea tuberculozei [62] [63]. .
  • După producerea chirurgicală a unei remisii z. B. prin rezecția unui segment intestinal cu stenoză severă, analogii purinici precum azatioprina sunt capabili să mențină remisia, dar nu mai bine decât 5-ASA, prin care terapia cu 5-ASA este mai bine tolerată Cochrane Database Syst Rev. 2014 Aug 1; 8: CD010233 .
  • Budesonida este cu greu superioară terapiei placebo în menținerea remisiunii bolii Crohn Cochrane Database Syst Rev. 2014 21 august; 8: CD002913 .
  • Metotrexatul este eficient în menținerea remisiunii Crohn atunci când este administrat intramuscular la o doză de 15 mg/săptămână, dar nu și atunci când este administrat oral la această doză [64] .

Controlul terapiei

În timpul tratamentului pentru boala Crohn activă, trebuie efectuate prezentări repetate pentru a controla simptomele și efectele secundare ale Crohn.
Controalele cu ultrasunete ale intestinului sunt potrivite pentru determinarea modificărilor chiar și fără reflexii constante. Se acordă atenție grosimii peretelui intestinal din zonele afectate și fluxului sanguin al acestora. Rezultatele controalelor ghidează tratamentul ulterior.

→ Vă informăm despre noutăți pe site-ul nostru prin facebook!

Referințe

Compendiul bolii Crohn

  • Boala Crohn: frunza principală
  • Colita lui Crohn
  • Patogeneza bolii Crohn
  • Diagnosticul bolii Crohn
  • Terapia bolii Crohn
    • Boala Crohn - rolul dietei
  • CDAI conform comenzii
  • Boala Crohn și sarcina

Informații pentru pacienți

adiţional

Informații despre pacienți

literatură

  1. ? Dis ficat. 2012 mar; 21 (1): 67-73
  2. ? World J Gastroenterol. 2006 14 august; 12 (30): 4794-806
  3. ? Aliment Pharmacol Ther. 2004 Oct; 20 Suppl 4: 102-5
  4. ? Cochrane Database Syst Rev. 2003; (4): CD000301
  5. ? Aliment Pharmacol Ther. 2007 1 ianuarie; 25 (1): 3-12
  6. ? Thomsen O.O. și colab. N. ing. J. Med. 1998; 339: 370-374
  7. ? Bar-Meir S. Gastroenterologie 1998; 115: 835-840
  8. ? World J Gastroenterol. 21 ianuarie 2008; 14 (3): 354-77
  9. ? Cochrane Database Syst Rev. 2009 7 octombrie; (4): CD006873
  10. ? Exp Ther Med. 2012 Dec; 4 (6): 1051-1056
  11. ? Colombel J.-F. și colab. La. J. Gastroenterol. 1999; 94: 674-678
  12. ? Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 503-508
  13. ? Eur J Gastroenterol Hepatol 2003; 15: 63-67
  14. ? Vandeputte și colab. IBD 1999; 5: 11-15
  15. ? Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 35-44
  16. ? La. J Gastroenterol 2003; 98: 530-537
  17. ? Cochrane Database Syst Rev 2003; (1): CD003459
  18. ? Cochrane Database Syst Rev. 2005 25 ianuarie; (1): CD003459
  19. ? Cochrane Database Syst Rev. 2005 18 aprilie; (2): CD000297
  20. ? Fellermann K. și colab. La. J. Gastroenterol. 1998; 93: 1860-1866
  21. ? Sunt J Gastroenterol. 2006 mai; 101 (5): 1048-56
  22. ? J Pediatr Gastroenterol Nutr. Septembrie 2007; 45 (3): 306-11
  23. ? N Engl J Med 1997; 337: 1029-1035
  24. ? N Engl J Med 1999; 340: 1398-1405
  25. ? Gastroenterologie 1999; 117: 761-769
  26. ? Gastroenterologie 2006; 130: 323-333
  27. ? Bun 2007; 56: 1232-1239
  28. ? N Engl J Med 2007; 357: 228-238
  29. ? Ann Intern Med 2007; 146: 829-838
  30. ? N Engl J Med. 2007 19 iulie; 357 (3): 228-38
  31. ? Am J Gastroenterol 2010; 105: 1574-1582
  32. ? Inflamm Bowel Dis 2009; 15: 1295-1301
  33. ? Gastroenterologie. 2012 mai; 142 (5): 1102-1111
  34. ? Clin Exp Gastroenterol. 2013 30 august; 6: 153-160
  35. ? Aliment Pharmacol Ther 2010; 31; 92-101
  36. ? Reumatol Int. 2005 aug; 25 (6): 406-10
  37. ? Dig Dis. 2009; 27 (3): 347-50
  38. ? Bine. 2006 noiembrie; 55 (11): 1666-7
  39. ? Dis colon rect. Decembrie 2006; 49 (12): 1837-41
  40. ? J Clin Rheumatol. 2001 apr; 7 (2): 67-71
  41. ? Neth J Med. 2006 Iulie-Aug; 64 (7): 219-29
  42. ? Reumatismul artritei. 2005 aug; 52 (8): 2513-8
  43. ? Cutis. 2007 septembrie; 80 (3): 231-7
  44. ? J Dermacol. 2007 iulie; 34 (7): 468-72
  45. ? Bine. 2004 aprilie; 53 (4): 609-12
  46. ? Aliment Pharmacol Ther. 1 martie 2007; 25 (5): 557-67
  47. ? Cochrane Database Syst Rev. 2007 24 ianuarie; (1): CD006097
  48. ? Cochrane Database Syst Rev. 2007 24 ianuarie; (1): CD006097
  49. ? Bine. 2008 octombrie; 57 (10): 1393-7
  50. ? Imunoterapie. 2012 septembrie; 4 (9): 883-98
  51. ? Bine. 2014 Oct 3. pii: gutjnl-2014-307118
  52. ? J Antimicrob Chemother. 1997 mar; 39 (3): 393-400
  53. ? Lancet Infect Dis 2003; 3: 507-514
  54. ? World J Gastroenterol. 2007 14 noiembrie; 13 (42): 5577-80
  55. ? J Gastroenterol Hepatol. 2007 aug; 22 (8): 1199-204
  56. ? Gastroenterologie. 2012 mar; 142 (3): 482-9
  57. ? Clin Gastroenterol Hepatol. 2013 octombrie 23. pii: S1542-3565 (13) 01644-3. doi: 10.1016/j.cgh.2013.10.011. [Epub înainte de tipărire]
  58. ? World J Gastroenterol. 2010 28 mai; 16 (20): 2484-95
  59. ? Jantschek G. și colab. Scand. J. Gastroenterol. 1998; 33: 1289-1296
  60. ? Aliment Pharmacol Ther. 2004 Oct; 20 Suppl 4: 102-5
  61. ? Biologică. 2009; 3: 39-49
  62. ? Gastroenterologie. 2012 mai; 142 (5): 1102-1111
  63. ? Clin Exp Gastroenterol. 2013 30 august; 6: 153-160
  64. ? Cochrane Database Syst Rev. 2014 26 august; 8: CD006884

Autorul site-ului este prof. Dr. Hans-Peter Buscher (vezi avizul legal).