Teste pentru metformin prot; vârsta st; atose h; patio prin influențarea absorbției de
Metformina este un medicament prescris pe scară largă în lume pentru combaterea diabetului de tip 2, care nu este echilibrat de stilul de viață și de măsurile dietetice: prin reducerea sintezei glucozei de către ficat, scade glicemia.
De la începutul anilor 2000, mai multe studii au arătat că metformina scade și producția de colesterol în ficat, prevenind astfel acumularea de țesut gras în acest organ (ficat gras). Dar mecanismele acestui declin nu au fost pe deplin explicate.
Lucrările efectuate pe șoareci de către cercetători americani și chinezi, publicate în iulie în revista Pnas, subliniază implicarea unui transportor hepatic și a vitaminei B1 în acest mecanism preventiv.
Metformina inhibă formarea colesterolului prin activarea AMPK
AMPK (proteina kinază activată cu AMP) este o enzimă care activarea scade sau suprimă expresia unui factor de transcripție numit SREBP-1. Acest factor de transcripție, sub dependența unei gene cu același nume, crește producția de lipide (LDL, trigliceride) și scade oxidarea acizilor grași din ficat.
Cu toate acestea, cercetătorii au descoperit că administrarea metforminei a permis activarea AMPK, care are deci consecința reducerii expresiei SREBP-1 și, prin urmare, a scăderii producției de colesterol și a creșterii oxidării acizilor grași (Gaochao Zhou și colab., 2001).
Dar cum activează metformina AMPK ? Ligong Chen și colegii săi au descoperit că un transportor celular era implicat la șoareci, precum și la o vitamină.
OCT1, un „transportor” celular, este implicat în metabolismul colesterolului hepatic
Ligong Chen și colegii au constatat că șoareci transgenici lipsiți de transportori celulari OCT1 (Transportor de cationi organici 1) au mai puține steatoze hepatice că șoarecii „controlează”. Cu toate acestea, nivelul insulinei și al trigliceridelor a rămas neschimbat, precum și glicemia. În schimb, șoarecii transgenici care au supraexprimat gena OCT1 au avut o creștere a steatozei hepatice.