Thieme E-Journals - DMW - German Medical Weekly Abstract

Istoria publicării

Data publicării:
31 decembrie 2000 (online)

Întrebare: De 14 ani, un pacient în vârstă de 40 de ani sa plâns de plângeri abdominale superioare care au fost interpretate ca dispepsie non-ulceră. Pancreatita acută a apărut pentru prima dată acum 5 ani (creșterea maximă a lipazei la 5436 U/l). Tomograma computerizată și sonograma au fost normale. În ERCP, conducta wirsungiană de lângă papilă a fost discretă, iar în zona cozii pancreatice a fost din ce în ce mai întortocheată, ceea ce a fost interpretat ca o anomalie a cozii pancreatice cu semne de pancreatită de gradul I. Canalul biliar a fost normal. Nu a existat consum de alcool sau alte cauze declanșatoare. Acum 4 și 3 ani au existat două atacuri de durere care au durat 3-4 zile și au fost însoțite de creșteri ale amilazei și lipazei (1700/3800 U/l). Gastroscopiile multiple au fost normale. În timpul atacurilor au fost folosite blocante ale pompei de protoni și Cholspasmin forte.

Care sunt opțiunile terapeutice? Anomalia cozii trebuie considerată ca fiind cauza recăderilor sau este mai probabil ca rezultatul inflamației recurente?

Răspuns: Pancreatita cronică se caracterizează prin mai multe episoade de pancreatită, prin care modificările morfologice ale sistemului de conducte sau ale parenchimului pot fi detectate prin metode de imagistică. În stadiile târzii, sunt prezente și disfuncții exocrine și endocrine. Pancreatita cronică trebuie diferențiată de pancreatita acută recurentă, fără modificări ale canalului sau parenchimului și fără restricții funcționale. Nu există o clasificare uniformă. Clasic, este clasificat în funcție de caracteristicile patomorfologice (clasificarea Marsilia) sau criteriile morfologice clinice cu raze X (clasificarea Cambridge). Este posibilă și o clasificare etiologică. Alcoolul este principala cauză în țările occidentale. În lumea în curs de dezvoltare există o pancreatită cronică „calculoasă tropicală” pe baza unei malnutriții. Tulburările metabolice (hiperlipidemie și hipercalcemie) sunt rare. Nu s-a găsit nicio cauză clară la aproximativ 10-30% din totalul pancreatitei cronice (idiopatice).

Postulată pentru prima dată de H. Sarles în 1961, s-a raportat recent o formă specială de pancreatită cronică idiopatică, în special în Japonia: pancreatită cronică autoimună [5] sau nealcoolică, distructivă a canalelor [2]. Se caracterizează prin modificări circumscrise sau difuze în canalul pancreatic principal și modificări limfocitare difuze în parenchim. Modificările sunt potențial reversibile cu terapia cu steroizi. A fost adesea observat în legătură cu sindromul Sjogren, dar și în alte boli autoimune, cum ar fi lupusul eritromatozi, boala Crohn, colita ulcerativă și colangita sclerozantă primară. Alte caracteristici clinice sunt: hipergammaglobulinemia sau creșterea titrului IgG precum și detectarea autoanticorpilor individuali, de ex. B. anticorpi antinucleari, anticorpi anticitoplasmatici, anticorpi anti-Ro (sindromul Sjogren A), anticorpi anti-La (sindromul Sjogren), anticorpi anti-carbonici anhidrază II. Au fost de asemenea descrise modificări caracteristice ale mersului și semne clinice ale pancreatitei cronice autoimune fără o boală autoimună clasificabilă asociată [9].

Conform stării științifice actuale, modificările mersului în toate formele de pancreatită cronică trebuie clasificate ca o consecință a proceselor inflamatorii din parenchim. Prognosticul pancreatitei cronice idiopatice trebuie clasificat ca fiind bun comparativ cu cel al pancreatitei cronice alcoolice. Complicații precum pseudochisturi, disfuncții exocrine și endocrine au fost observate la doar aproximativ 5% dintre pacienți în cursul bolii. Terapia este pur simptomatică. În cazul pancreatitei cronice ereditare, trebuie așteptat un risc crescut de cancer.

Pacientul descris a avut mai multe episoade de pancreatită acută clinic și în cadrul testelor de laborator. Modificările mersului observate în ERCP au indicat pancreatită cronică. Deoarece nu se cunoaște încă o cauză evidentă, este pancreatita cronică idiopatică. În acest sens, cauzele rare menționate mai sus ar trebui studiate în continuare. În plus, ar fi util un diagnostic complet de etapizare, care să includă ERCP reînnoit și testarea funcțională. Terapia depinde de rezultatele testelor.

literatură

1 Cohn J A, Friedman K J, Noone P G. și colab. Relația dintre mutațiile genei fibrozei chistice și pancreatita idiopatică. New Engl. J. Med. 1998; 339 653
2 Ectori N, Maillet B, Aerts R. și colab. Pancreatită cronică distructivă a canalului nealcoolic. Bine. 1997; 41 263-268
3 Gorry M C, Gannaizedeh D, Furey W. și colab. Mutațiile genei tripsinogenului cationic sunt asociate cu pancreatită acută și cronică recurentă. Gastroenterologie. 1997; 113 1063-1068
4 Gress T M, Micha A E. și colab. Diagnosticarea pancreatitei ereditare prin detectarea mutației genei cationice a tripsinogenului. limba germana Med. Wschr. 1998; 123 453-456
5 Ito T, Nakano I, Koyanagi S. și colab. Pancreatita autoimună ca o nouă entitate clinică. Săpa. Dis. Știință. 1997; 42 1458-1468
6 Kuo W H. și colab. Rolul sfincterului manometriei Oddi în diagnosticul și terapia bolii pancreatice. Gastrointes. Endosc. Clin. N. Amer. 1998; 79-85
7 Layer P, Yamamoto H, Kalthoff L. și colab. Diferitele cursuri de pancreatită cronică idiopatică și alcoolică cu debut precoce și târziu. Gastroenterologie. 1994; 107 1481
8 Ros E, Navarro S, Bru C. și colab. Microlitiază ocultă în pancreatita acută „idiopatică”. Gastroenterologie. 1991; 101 1701
9 Yoshida K, Toki F, Takeuchi T, Watanabe S, Shiratori K, Hayashi N. Pancreatită cronică cauzată de o anomalie autoimună. Dig Dis Sci. 1995; 40 1561-1568

PD Dr. Huan N Nguyen
Prof. Dr. Dipl. Biochem S Matern

Clinica Medicală III Clinica Universitară a RWTH