Thieme E-Journals - Journal for Gastroenterology Abstract

Introducere: Protecția țesuturilor prin post-condiționare ischemică (IPostC) după transplant a fost demonstrată până acum în inimă; cu toate acestea, cu greu există date privind ficatul. Scopul studiului actual a fost, prin urmare, de a investiga efectul IPostC asupra ficatului sănătos și a ficatului gras ca organe marginale după 24 de ore de ischemie rece.

thieme

Chimochină (model C-C) ligand 2

Protein kinaza 1 care interacționează cu receptorul

Protein kinaza care interacționează cu receptorii 3

Rezultate: Ficatele grase au prezentat histologic depozitare moderată până la grăsime. LDH (în mU/ml xg ficat; sănătos: 8223 ± 807 față de IPostC 8 × 20sec. 4420 ± 661 * față de IPostC 4 × 60sec. 5290 ± 509 *; ficat gras: 9771 ± 545 față de IPostC 8 × 20sec. 7516 ± 926 * față de IPostC 4 × 60sec. 7466 ± 588 *) și TXB2 au fost reduse după 24h ischemie cu IPostC pentru ambele modele de ficat și fluxul biliar a crescut. Nivelurile serice pentru AST, ALT, LDH, TNFα și IL 6 au fost reduse semnificativ de IPostC după ischemie caldă in vivo. Expresiile din țesutul hepatic pentru TNF, IL 6, Ccl2 și Ripk3 au fost, de asemenea, reduse semnificativ după IPostC in vivo.

Concluzie: IPostC are un efect protector asupra ficatului sănătos și a ficatului gras după ischemie rece, prin reducerea leziunilor celulare și îmbunătățirea funcției organelor. Acest efect a fost întărit in vivo prin scăderea transaminazelor, LDH și citokinelor. Expresiile reduse ale TNF, IL 6, Ccl2 și Ripk3 după ischemie caldă in vivo prin IPostC confirmă eliberarea redusă de citokine și sugerează o acumulare slabă de neutrofile și mai puțină moarte celulară asociată necroptozei ca urmare a IPostC.

Acest studiu a fost finanțat de DFG STE 1022/2 - 3 și DFG STE 1022/4 - 1.