Thieme E-Journals - Rezumat practică psihiatrică

Istoria publicării

Data publicării:
02 noiembrie 2011 (online)

Deci, acum cele mai importante argumente pentru reunificarea demențelor din toate teritoriile disciplinelor implicate:

Din punct de vedere istoric: a durat suficient timp pentru ca lumea demenței să fie suficient de simplificată în scopuri științifice (de exemplu, diagnostic, terapie, cercetare de bază, ...). Înainte de asta, presbiofrenia, prostia bătrânului, amentia etc. v. A. întotdeauna coroborat cu presupuneri oarecum precoce despre adevăratele cauze ale simptomelor scoase în evidență de profesorii care sunt înzestrați cu puteri vizionare. Este deosebit de remarcabil faptul că legendarul așchie Kraepelin a adus o contribuție semnificativă la acest lucru. Numitorul comun inferior al demenței este de fapt unul foarte mic, o pierdere a capacității mentale de o gravitate atât de mare încât să facă față vieții de zi cu zi este afectată.

Logic: entia non sunt multiplicanda praeter necessitatem [2]. Lumea este suficient de complicată așa cum este; Prezentările științifice și haosul care încă contribuie la entropie trebuie evitate în perioadele de schimbări climatice. Persoanele care nu pot diferenția în mod clar caracteristicile descriptive clinic (demență), localizare și alți parametri biologici și a căror minte îngustă duce la probleme de casă, nu mai trebuie să asculte.

Etimologic: demența este un sindrom clinic. Mai exact - demența este un sindrom clinic. Acolo „ceva vine împreună” (grecescul „syn” împreună și „dromos” rulează). Așadar, puteți căuta în sistemele actuale de clasificare pentru a vedea ce se întâmplă cu acesta și acesta este sindromul de demență ONE.

Psihologic: diagnosticul demenței „A” (de exemplu „demența Alzheimer”) înseamnă că pacientul nu are demență „B” (de exemplu „demența Boxer”) [3] și mai jos atunci se înțelege nu numai fenotipul clinic, ci și boala și cauza. Aceasta este marea greșeală în detrimentul multor pacienți (la care în mare parte cauze foarte diverse produc modificări cerebrale foarte diverse, cu rezultate generale destul de variate la aceeași persoană).

Epidemiologic: principalul factor de risc pentru majoritatea „cazurilor” este vârsta; Există, de asemenea, o serie de factori de risc și de protecție care variază de la educație și muncă la sport, dietă și bolile majore răspândite de depresie, hipertensiune arterială, hipercolesterolemie, diabet zaharat și altele asemenea. v. A. interval - indiferent de tipul de demență [4] [5].

Pragmatic: așa cum se poate influența preventiv acești factori de risc pentru a face față schimbărilor neurodegenerative, vasculare și a altor modificări ale creierului, majoritatea pacienților vârstnici demenți cu mai multe patologii pot fi ajutați simptomatic și prin utilizarea unor medicamente bine tolerate care se adresează unuia sau altuia forma prototipică a demenței [4] [5]. Este păcat că astăzi majoritatea pacienților cu demență sunt reținuți din terapiile cu Alzheimer doar pentru că ei B. au și câteva probleme vasculare.

Neuropatologic: chiar și disecătorii și sectanții înrăiți s-au închinat în fața adevărului care strălucește asupra lor de la microscop: la fel ca în timpul Alzheimerului, este dificil să vezi pădurea pentru copaci, atât de dense și de complicate sunt schimbările care sunt în găsește creierul bătrânilor - puțin mai mult cu demență decât cu cei care nu sunt încă demenți. Aproape toate prezintă nu doar un tip de modificări neurodegenerative, vasculare, inflamatorii, traumatice etc. ale creierului [6].

Radio-logic etc.: ca rezultat, patologia tocmai și-a pierdut privilegiul dictatorial și este mai pregătită să arunce o privire mai atentă. Chiar și în timpul vieții unei persoane, devine din ce în ce mai ușor să vezi câte păduchi, purici și alți paraziți își consumă substanța. Și multe arată rezultate relevante pentru demență: depozite de amiloid [7], modificări funcționale ale creierului [8], legături ale receptorilor modificate, adesea chiar contracție și găuri mici în organul central.

Molecular-biologic: unii markeri pot fi determinați în LCR pentru o lungă perioadă de timp înainte ca performanța să scadă, iar presupusul tip de pacient cu vârstă cu demență suferă de Alzheimer și în medicina de laborator [9]. Voi lăsa genetica deoparte aici.

Thanato-logic: calea clinică finală este aceeași pentru multe boli subiacente [10], dar, bineînțeles, nu ar trebui să calci calul din spate.

Diplomatic: desigur (a) există boli prototip tipice la pacienții mai tineri, care, în cazuri excepționale, pot duce la o formă rară de demență; (b) În cele din urmă, aproximativ 100 de boli cerebrale și somatice pot provoca demență și acest lucru, în principiu, fără Alzheimer plus alte neurodegenerative plus vasculare plus alte modificări ale creierului; dar acest lucru se întâmplă rar.

Acum, doar câteva motive bune pentru care ar trebui să priviți lumea cu ochii deschiși și să nu puneți în grabă problemele importante în câteva sertare, atâta timp cât nu aveți cunoștințe suficiente pentru a le eticheta în mod sensibil:

„Alzheimerul” pur, demența vasculară pură sunt rare la bătrânețe. Deci, la ce folosește cunoașterea dobândită din probele culese manual pentru marea majoritate a pacienților. Sau oricum există o mică înșelăciune, exact așa cum necesită studiul? Pacienții cu „demența Alzheimer probabilă în principal degenerativă” aveau câteva pete vasculare în cap, care au fost în mod deliberat suprimate?

În ceea ce mă privește, ar trebui să îmbunătățim jargonul clinic flipant cu Alzheimer (ca formă de demență!), Arteriosclerotică subcorticală - sau acum foarte mult: - tulburare cognitivă vasculară, demență semantică, alfa-sinucleopatie, etc. menținut șerpuind. Pentru o documentare dimensională uniformă și curată a constatărilor pe diferite niveluri de examinare, ar trebui să depunem eforturi mai mari.

literatură

1 Förstl H, Hoff P. Clasificarea fără teorie a tulburărilor mintale. Practica psihiatriei. 2009; 36 55-57
2 Ockham W v. Texte despre teoria cunoașterii și științei. Stuttgart: Reclam; 1984
3 Förstl H, Haass C, Hemmer B și colab. Box - complicații acute și efecte pe termen lung; de la comotie la dementa. Deutsches Ärzteblatt. 2010; 107 835-839
4 Langa K M, Foster N L, Larson E B. Demență mixtă, concepte emergente și implicații terapeutice. J Am Med conf. Univ. 2004; 292 2901-2908
5 Etgen T, Sander D, Bickel H și colab. Tulburări cognitive ușoare și demență - importanța factorilor de risc modificabili. Deutsches Ärzteblatt. (admis)
6 Wharton S B, Brayne C, Savva G M și colab. Neuropatologie epidemiologică: experiența MRC în studiul funcției cognitive și al îmbătrânirii. J Alz Dis. 2011; 25 359-372
7 Grimmer T, Tholen S, Yousefi B H și colab. Progresia încărcăturii de amiloid cerebral este asociată cu genotipul apolipoproteinei E4 în boala Alzheimer. Biol Psihiatrie. 2010; 68 879-884
8 Förster S, Grimmer T, Miederer I și colab. Extinderea regională a hipometabolismului în boala Alzheimer urmărește depunerea amiloidă cu întârziere temporală. Biol Psihiatrie. 14 iunie 2011 (Epub înainte de tipărire)
9 Perneczky R, Tsolakidou A, Arnold A și colab. Proteine precursoare amiloide solubile în LCR în diagnosticul bolii Alzheimer incipiente. Neurologie. 2011; 77 35-38
10 Förstl H, Bickel H, Kurz A, Borasio G D. Murind cu demență. Fortschr Neurol Psychiatr. 2010; 78 203-212
11 Hansson O, Zetterberg H, Buchhave P și colab. Asocierea dintre biomarkerii LCR și boala Alzheimer incipientă la pacienții cu insuficiență cognitivă ușoară: un studiu de urmărire. Lancet Neurol. 2006; 5 228-234
12 Vermuri P, Wiste H J, Weigand S D și colab. Biomarkeri RMN și LCR la subiecți normali, MCI și AD: prezicerea schimbărilor clinice viitoare. Neurologie. 2009; 73 294-301
13 Hachinski V, Iadecola C, Petersen R C și colab. Institutul Național al Tulburărilor Neurologice și Accidentului Vascular cerebral - Rețele canadiene de accident vascular cerebral: standarde de armonizare a afectării cognitive vasculare. Accident vascular cerebral. 2006; 37 2220-241
14 Stephan B C, Matthews F E, Khaw K T și colab. Dincolo de afectarea cognitivă ușoară: afectarea cognitivă vasculară, fără demență (VCIND). Artrita Res Ther. 2009; 1 4
15 Peters N, Dichgans M. Demență vasculară. Neurolog. 2010; 81 1245-1255
16 Bibl M. Mollenhauer B, Esselmann H și colab. Fenotipuri neurochimice ale lichidului cefalorahidian în demențele vasculare: date originale și mini-revizuire. Dement Geriatric Cogn Disord. 2008; 25 256-265
17 Pendlebury S T, Rothwell P M. Prevalența, incidența și factorii asociați cu demența pre-accident vascular cerebral și post-accident vascular cerebral: un analizor sistematic și meta-analiză. Lancet Neurol. 2009; 8 1006-1018
18 Dubois B, Feldman H H, Jacova C și colab. Criterii de cercetare pentru diagnosticarea bolii Alzheimer: revizuirea criteriilor NINCDS-ADRDA. Lancet Neurol. 207; 6 734-764
19 Neuropatologia Consiliului de cercetări medicale Studiul funcției cognitive și al îmbătrânirii (MRC CFAS). Corelarea patologiei demenței cu debut tardiv la o populație multicentrică, bazată pe comunitate, din Anglia și Țara Galilor. Lancet. 2001; 357 169-75

Clinică și policlinică pentru psihiatrie și psihoterapie la Universitatea Tehnică din München, Klinikum rechts der Isar

Concentrați-vă asupra tulburărilor cerebrale din Neuro-Centru Düsseldorf