Tripanosomiaza africană - Biologie

Busolă moleculară pentru alinierea celulelor

Ceea ce face ca frunzele să îmbătrânească toamna

Democrația bibilicilor vultur

Mediul lui Ekembo: Oamenii au trăit și în peisaje deschise

| Genetica | Agricultură, silvicultură și creșterea animalelor

Soiul de grâu a fost creat prin traversarea ierburilor sălbatice

| Genetica | Agricultură, silvicultură și creșterea animalelor

Orzul Pangenom: Reper pe drumul către planta de sticlă

Cu aport redus de alimente, durată de viață mai lungă

Metoda fără animale prezice toxicitatea nanoparticulelor

Migrația celulară: funcția nou descoperită a unei proteine cunoscute

Tripanosomiaza africană

Clasificare conform ICD-10

B56.0	Trypanosomiasis gambiensis
B56.1	Trypanosomiasis rhodesiensis
B56.9	Tripanosomiaza africană, nespecificată
ICD-10 online (versiunea OMS 2011)

Boala somnului este una după subspecii de Trypanosoma brucei a declanșat boala tropicală, cunoscută și sub numele de Tripanosomiaza africană referit ca. Apare în zonele tropicale ale Africii și este transmisă de către musca tsetse. Boala are trei etape: la câteva săptămâni după infecție, există febră, frisoane, edem, umflarea ganglionilor limfatici, precum și erupții cutanate și mâncărime. În a doua etapă, după câteva luni, simptomele sistemului nervos sunt în prim plan: confuzie, coordonare și tulburări de somn, precum și convulsii. În stadiul terminal, pacientul cade într-o stare de crepuscul somnoros, care a dat numele bolii. Agentul patogen este detectat microscopic în sânge sau în lichidul cefalorahidian și cu metode imunologice. Există mai multe ingrediente active diferite disponibile pentru tratament.

Patogen

Boala somnului este cauzată de organisme unicelulare (protozoare) din grupul tripanosomilor. Există două tipuri de agenți patogeni:

Trypanosoma brucei gambiense (Agent cauzal al bolii de somn din Africa de Vest)
Trypanosoma brucei rhodesiense (Agent cauzal al bolii de somn din Africa de Est)

Componența genetică a Trypanosoma brucei a fost secvențiat în 2005. [1]

transmitere

Oamenii, vitele și antilopele servesc drept rezervoare de agenți patogeni pentru tripanosomi. Spre deosebire de malarie, purtătorii bolii de somn sunt muște tsetse diurne, usturătoare și care suge sânge. În Africa tropicală acestea se găsesc în principal în zonele umede (râuri, mlaștini), dar și în peisajele savanei uscate (de exemplu, Kalahari). Înțepătura este foarte dureroasă și se poate face prin îmbrăcăminte. Agenții patogeni intră în canalul sting cu saliva de muscă. Este secretat de muscă pentru a preveni procesele de coagulare. Câteva mii de agenți patogeni se transmit printr-o singură mușcătură. Un singur tripanosom transferat ar putea fi suficient pentru a declanșa boala. Frânarea și mușcăturile mușcătoare (în cazuri speciale) ar putea juca, eventual, un rol prin transmisie mecanică. [2]

Risc de infecție

Nu toate muștele tsetse sunt purtători de tripanosomi, deci nu orice mușcătură duce inevitabil la o infecție. Riscul de infecție cu o mușcătură variază foarte mult de la o regiune la alta și este în medie de ordinul 1: 100, deoarece rata de infecție a tsetsei variază, de asemenea, foarte mult. Deci riscul crește odată cu numărul de înțepături. Infecția afectează în principal populația locală, mai rar turiștii.

Epidemiologie

Boala somnului apare cu un model regional de distribuție care este dificil de determinat în întreaga centură tropicală a Africii. Potrivit estimărilor OMS, boala somnului afectează peste 500.000 de persoane. Datorită situației politice instabile din multe regiuni și a mișcărilor de refugiați rezultate, rata bolii a crescut în ultimii ani.

Rezervorul parazit al T. b. gambiense persistă Dönges (1988) [3] în principal de la persoane infectate, posibil doar infectate latent, unele animale domestice, în special porci domestici (de asemenea cu Desowitz (1981)) și șobolanul hamster gigant Cricetomys gambianus (Șoareci cu coadă lungă). Piekarski (1962) numește antilopa printre animalele sălbatice. De multe ori o va face T. b. gambiense care nu este diagnosticat la om în timpul primei etape și a celei de-a doua etape, care este mai dificil de tratat, urmează (adesea numai după ani).

T. b. rhodesiense a fost găsit cel mai frecvent în schirrantilope, urmat de vitele domestice, cel mai tare, bivolul african, hiena pătată și leul (Dönges). Într-o măsură mai limitată decât la T. b. gambiense Și aici persoana bolnavă este un rezervor de agenți patogeni. Piekarski menționează capre și oi pentru ambele subspecii tripanosomice.

Ce specii de animale joacă cel mai important rol în transmiterea la om nu a fost clarificat în mod concludent, întrucât trebuie luată în considerare o rețea complexă de alți parametri epidemiologici (de exemplu, 31 de specii tsetse cu preferințe pentru anumite animale gazdă, precum și anotimpurile ploioase, diferite tulpini patogene etc.). Riscul de infecție este, prin urmare, foarte diferit la nivel local și regional. Rezervoarele de paraziți sunt în mare măsură relevante și pentru acei tripanosomi care provoacă așa-numita Nagana la animalele domestice și de fermă africane.

Simptome

Evoluția bolii depinde de agentul cauzal. Dacă este infectat cu Trypanosoma brucei gambiense evoluția bolii este mai lentă atunci când este infectată cu Trypanosoma brucei rhodesiense de obicei mai rapid și mai pronunțat.

Etapa I (faza hemolimfatică): tripanosomii pătrund în celulele parenchimatoase ale creierului din sânge după doar câteva ore fără simptome. [4] În prima săptămână după infecție, poate exista o umflare dureroasă cu vezicule centrale la locul injectării. Chancre trypanosome vino. Cu toate acestea, acest simptom apare doar la o fracțiune dintre cei infectați (5-20%). Parazitemia reală începe la 1–3 săptămâni după infecție și este însoțită de febră, frisoane, dureri de cap și dureri ale corpului, edem, mâncărime, erupții cutanate și umflarea ganglionilor limfatici. Adesea, această umflare a ganglionilor limfatici apare pe spatele ganglionilor limfatici cervicali sau pe gât și este denumită apoi semnul Winterbottom. La aceasta se adaugă anemia și trombocitopenia, precum și creșterea nivelului de imunoglobulină.

Etapa II (faza meningoencefalitică): Aprox. La 4-6 luni de la infecție (cu T. b. Rhodesiense adesea după câteva săptămâni) apar primele simptome de penetrare în sistemul nervos central. Pacienții suferă de stări crescute de confuzie, tulburări de coordonare și somn, convulsii, apatie și scădere în greutate. Pot apărea tulburări extrapiramidale sau simptome asemănătoare bolii Parkinson.

În stadiul terminal, pacienții cad într-o stare continuă de amurg care a dat numele bolii. Proliferarea celulară (pleocitoză) poate fi detectată în lichidul cefalorahidian. Boala este fatală după luni până la ani.

Răspuns imun

Tripanosomii sunt înconjurați de glicoproteine, așa-numitele „glicoproteine de suprafață variabile” (VSG). VSG-urile sunt variate în mod constant de către organismele unicelulare ca parte a reproducerii lor, ceea ce înseamnă că scapă de răspunsul imun al gazdei (variația antigenului). Genomul tripanosomului codifică peste 1000 de gene VSG diferite care sunt exprimate alternativ. Deși sistemul imunitar uman poate produce anticorpi împotriva antigenilor predominanți, acesta poate elimina doar unii dintre agenții patogeni, deoarece noi variante circulă deja în sânge.

O altă metodă de apărare descoperită de oamenii de știință din TU Darmstadt și Institutul Max Planck pentru dinamică și autoorganizare este absorbția anticorpilor de către agentul patogen prin intermediul unei caracteristici dinamice a fluxului. Tripanosomii se mișcă în fluxul sanguin cu viteză mare și direcționează anticorpii către polul celulei din spate, unde sunt absorbiți de endocitoză, defalcați și astfel lipsiți de eficacitatea lor. [5]

Diagnostic

În stadiul I, agenții patogeni sunt detectați microscopic în sânge („picătură groasă”), în puncția șancrului, în aspirația măduvei osoase sau prin intermediul unei biopsii a ganglionilor limfatici. Pentru a exclude stadiul II, dacă sunt detectați paraziți, se examinează și lichidul cefalorahidian. ELISA, IFT și PHA/IHA sunt utilizate ca metode de imunodiagnostic. Mai ales cu T. b. gambiense în stadiul târziu, detectarea agentului patogen din sânge poate eșua.

prevenirea

În prezent, nu este disponibilă nici profilaxia medicamentelor pentru boala somnului, nici vaccinarea preventivă. La mijlocul secolului trecut, pentamidina, injectată intramuscular, a fost folosită cu succes ca profilaxie. Acest lucru a fost eficient timp de cel puțin 6 luni (T. b. gambiense). Singura prevenire posibilă astăzi este evitarea mușcăturilor de insecte. Turiștii ar trebui să se protejeze cu repelenți, plase de țânțari și haine cu mâneci lungi. Ar putea fi, de asemenea, important să purtați îmbrăcăminte de culoare deschisă, deoarece mușca tsetse este deosebit de atrasă de albastru și negru. Cu toate acestea, aceste măsuri au doar parțial succes, deoarece muștele tsetse acționează agresiv și găsesc rapid un loc neprotejat pe corp.

terapie

Datorită toxicității medicamentelor disponibile, boala somnului este tratată ca internare în majoritatea cazurilor. În stadiul II, se utilizează compuși de arsen, care declanșează efecte secundare pronunțate. Letalitatea aici poate fi de până la 10%.

Etapa I: administrarea de suramină (T. b. rhodesiense/gambiense) sau pentamidină (T. b. gambiense). Niciunul dintre medicamente nu are niciun efect asupra agenților patogeni din sistemul nervos central, deoarece nu traversează bariera hematoencefalică.
Etapa II: Administrarea de melarsoprol sau eflornitină, anterior și tryparsamidă (T. b. gambiense). Ambele medicamente acționează împotriva agenților patogeni din sistemul nervos central, dar sunt neurotoxice.

Între timp, cercetătorii au reușit să dezvolte un ingredient activ ieftin care nu are efecte secundare. Cu toate acestea, acest lucru a fost testat doar pe șoareci până acum. [6]

poveste

Sir David Bruce a fost unul dintre primii care a cercetat epidemiologia bolii în Africa.

Pe baza lucrărilor lui Harold Wolferstan Thomas și Anton Breinl, Robert Koch a cercetat efectul Atoxyl împotriva bolii. Din aceasta, Paul Ehrlich a dezvoltat arfenamină, care a fost testată pentru prima dată de Werner von Raven în Togo.

Suramin (Germanin) a fost un medicament important din jurul anului 1920.