Tulburări ale circulației pulmonare și reglare respiratorie

reglare

Despre prelegere

Prelegerea „Tulburări ale circulației pulmonare și reglare respiratorie” de Dr. med. Andreas Reinert face parte din cursul „Pneumologie de bază”. Cursul este împărțit în următoarele capitole:

  • Anatomia circulației pulmonare (repetare scurtă)
  • Edem pulmonar
  • Cord pulmonar
  • Embolie pulmonară
  • Tulburări de reglare a respirației în general
  • Apnee de somn
  • Hiperventilație
  • Hipoventilație
  • Insuficiență respiratorie
  • Insuficiență pulmonară acută (ARDS)

Test despre prelegere

Care afirmație nu se potrivește cu edemul pulmonar?

  1. Creșterea presiunii osmotice coloidale poate duce la aceasta
  2. Fluidul trece în interstitiul pulmonar
  3. Fluidul intră în spațiile alveolare
  4. Insuficiența cardiacă stângă este o cauză obișnuită
  5. Hipoxia poate fi un simptom

Ceea ce nu duce la un cor pulmonale?

  1. Tumora vârfului plămânului
  2. Embolie pulmonară
  3. astm bronsic
  4. Bronsita obstructiva cronica
  5. Emfizem

Ce afirmație despre embolia pulmonară este corectă?

  1. Bulele de aer în timpul operațiunilor pot fi cauza
  2. Majoritatea trombilor provin din extremitățile superioare
  3. Oasele sparte nu pot duce la o embolie
  4. Imobilizarea prelungită după operație reduce riscul
  5. Venele pulmonare sunt de obicei afectate

Ce afirmație despre apneea de somn este greșită?

  1. Mușchii gâtului sunt rar afectați
  2. Pauză de respirație în timpul somnului de peste 10 secunde, de peste 5 ori pe oră
  3. Mulți pacienți sunt obezi
  4. Riscul de infarct miocardic și accident vascular cerebral este crescut
  5. Polipii nazali și hiperplazia amigdalelor pot fi factori care contribuie

Ce nu duce la hiperventilație?

  1. Alcaloza metabolică
  2. Cetoacidoza
  3. Boala pulmonară
  4. Encefalită
  5. Excitare extremă și panică

Ce afirmație despre hipoventilație este greșită?

  1. Abuzul de opiacee nu provoacă hipoventilație
  2. Opiaceele și narcoticele duc la depresie respiratorie și astfel la hipoventilație
  3. Disfuncția pulmonară poate fi cauza
  4. Rezultatul este acidoză respiratorie
  5. Rezultatul este un conținut crescut de dioxid de carbon în sânge

De ce se dezvoltă mai întâi hipoxemia și hipercapnia abia mai târziu?

  1. Dioxidul de carbon se difuzează mai ușor prin peretele alveolar decât oxigenul.
  2. Eritrocitele transportă preferențial CO2.
  3. Calea de difuzie a plămânilor este inițial scurtată și abia prelungită ulterior.
  4. Pompa de respirație preferă inițial oxigenul.
  5. Presiunea parțială a oxigenului din sânge este în mod natural excesivă.

Ce nu aparține etapelor insuficienței respiratorii acute?

  1. Mecanismul Frank Starling
  2. Faza exudativă: edem pulmonar interstițial
  3. Moartea pneumocitelor cu deficit de surfactant și edem pulmonar alveolar
  4. Faza ploriferativă cu fibroză pulmonară

Lector al tulburărilor prelegerii circulației pulmonare și reglării respiratorii

Dr. med. Andreas Reinert

Recenzii ale clienților

1 recenzie a clienților fără descriere

1 recenzii fără text

Extrase din materialul însoțitor

. Agravarea zgomotului respirației, posibil respirație șuierătoare; Dispnee, ortopnee; A tusi; Edem alveolar: dispneea cea mai severă; Anxietate; Cianoză/paloare; Zgomote zgomotoase umede: pot fi audibile fără stetoscop; Zăngăniturile și „fierberea” peste .

. presiunea arterială pulmonară medie:> 25 mm/Hg în repaus; Cor pulmonale: hipertrofie și/sau Dilatarea ventriculului drept ca rezultat al unei structuri, funcții sau tulburări circulatorii ale plămânilor cu hipertensiune pulmonară; Creșterea rezistenței în circulația mică pune presiune pe inima dreaptă. Etiologie: artera pulmonară .

. Sindromul de apnee în somn, sindroamele de hipoventilație; Rămânerea cronică la mare altitudine; Hipertensiune pulmonară tromboembolică cronică: embolie pulmonară recurentă. Clinica: foarte discretă la început! Simptomele complete sunt rareori prezente: oboseală rapidă, performanță scăzută; Dispnee ușoară de efort; Tahicardie sinusală, eventual aritmie .

. datorită materialului transportat în sistemul vascular. Cele mai frecvente sunt tromboembolismul. Epidemiologie: incidență 60–70/100.000/an; Detectabil prin autopsie în aproximativ 10% din toți cei decedați; Aproximativ 12% din totalul localizării pacienților internați: cel mai bine A. .

. 2. Modificări ale peretelui vascular: de exemplu datorită arteriosclerozei sau inflamației; 3. Modificări ale compoziției sângelui: de exemplu, creșterea vâscozității atunci când crește proporția de celule sanguine, de exemplu hipercoagulabilitatea atunci când modificările sistemului de coagulare. Factori declanșatori: ridicarea dimineața; Prese, de ex. B. în defecare; Brusc fizic .

. Reprezentarea defectelor de perfuzie în plămâni; Dovezi ale trombozei venoase profunde. Terapie: Transport atent la clinică, poziție pe jumătate așezată; Sedare și ameliorarea durerii; Oxigen prin tub nazogastric; Tratament de șoc în cele din urmă; Heparină pentru profilaxia ulterioare embolii: durata 710 zile; Debut suprapus cu cumarine; Eventual fibrinoliză .

. Creșterea frecvenței după vârsta de 40 de ani; Creșterea obezității (80% dintre pacienți sunt obezi). Etiologie: Sindrom de apnee obstructivă în somn: Mai mult de 90% din cazuri; Prăbușirea mușchilor gâtului în timpul somnului; Activitatea mușchilor respiratori și, astfel, mișcările de respirație sunt reținute; Factorii favorizanți sunt de ex. B. polipi nazali, deviație septală nazală, hiperplazie amigdaliană, macroglosie .

. Răspuns la trezire; Deschiderea căilor respiratorii superioare cu zgomot puternic de sforăit; Hiperventilație reactivă cu tahicardie și creșterea tensiunii arteriale; Trezirea frecventă cu întreruperi recurente ale somnului; Deficitul total de somn; Somnolență în timpul zilei cu performanțe reduse, risc crescut de accidente. Clinică: sforăit puternic și neregulat cu stop respirator; Creșterea somnolenței diurne cu tendința de a adormi .

. Ventilație nocturnă cu presiune pozitivă: Cu mască nazală sau completă; Rareori terapia chirurgicală, de ex. B. Corectarea palatului. Hiperventilație: Definiție: Hiperventilație (creșterea respirației) cu creșterea adâncimii respirației și a ratei de respirație. Epidemiologie: 5-10% dintre adulți; De preferință în a doua și a treia decadă de viață; w> m Etiologie: Psihogenică .

. Simptome cerebrale: oboseală, dificultăți de concentrare, somnolență; Cefalee, amețeli, vedere încețoșată; Simptome mentale: nervozitate, emoție, frică, plâns, tulburări de somn; Simptome vegetative: transpirație, mâini/picioare reci, urinare frecventă; Probleme funcționale ale inimii; Simptome respiratorii: suspin, căscat, tuse, neregulate .

. Ventilația poate fi crescută suficient, tensiunea CO 2 rămâne normală sau scade din cauza hiperventilației; Respiră. Insuficiență globală = hipoxemie + hipercapnie. Etiologie: Pulmonar: Diferite boli pulmonare: Boala pompei de respirație: Tulburări de reglare a respirației: de ex. B. Apoplexie, SHT; Tulburări ale măduvei spinării .

. Cianoză; Teama de moarte; Conștiință afectată; Cronice: boli pulmonare cu insuficiență parțială (hipoxemie): dispnee, cianoză, neliniște motorie; Confuzie, tulburări de conștiență, tahicardie, posibil aritmii, poliglobulie, unghii de sticlă de ceas, degete de toiag; Tulburări ale pompei respiratorii cu insuficiență globală (hipercapnie + hipoxemie): dispnee, tulburări de somn, dureri de cap dimineața .

. și embolie grasă, arsură; Șoc, transfuzie în masă; Coagulopatie de consum; Pancreatita acuta. Patogenie: Etapa 1: faza exudativă; Creșterea permeabilității capilare; Edem pulmonar interstițial; Etapa 2: moartea pneumocitelor de tip II; Scăderea formării surfactantului; Transfer de lichid în alveole .

. Alcaloza respiratorie; Etapa 2: creșterea dificultății de respirație; Începutul modificărilor cu raze X în plămâni; Etapa 3: Insuficiență respiratorie globală: hipoxemie + hipercapnie; Acidoza respiratorie; Creșterea modificărilor cu raze X în plămâni .