Valori hepatice ridicate Întrebați, simțiți, testați!
Valorile crescute ale ficatului sunt descoperiri accidentale frecvente care nu indică neapărat prezența unei boli. Cu toate acestea, este important să se clarifice orice valori hepatice anormale. Cu o procedură clar structurată, clarificarea reușește fără a trece prin „marea cale de diagnosticare”.
Publicat de profesorul universitar Markus Peck-Radosavljevic: 07.12.2005, 8:00 a.m.
Din punct de vedere pur statistic, o examinare de laborator de rutină a șase valori hepatice diferite poate avea ca rezultat cel puțin o valoare hepatică crescută la un sfert dintre pacienți, chiar și fără vreo boală hepatică. Cu toate acestea, un istoric medical complet și un examen fizic împreună cu teste de laborator de rutină pot, în multe cazuri, să estimeze deja diagnosticul.
Marea majoritate a pacienților care nu au dovezi de boli hepatice specifice pe baza istoricului medical și a analizelor de laborator vor avea în cele din urmă steatoză, steatohepatită sau leziuni hepatice alcoolice.
Istoricul medical complet este în continuare cel mai important examen la evaluarea valorilor hepatice crescute. Medicația, expunerea la substanțe chimice și utilizarea de remedii pe bază de plante trebuie să fie solicitate și privite în legătură cu creșterea valorilor ficatului. Au existat transfuzii de sânge, tatuaje, călătorii sau contact cu pacienții cu icter? Există abuz de droguri sau alcool?
Nu în ultimul rând, activitatea sexuală ar trebui, de asemenea, să fie întrebată. Este importantă și prezența simptomelor însoțitoare, cum ar fi icter, dureri articulare și musculare, erupții cutanate, pierderea în greutate, dureri abdominale, greață, febră, mâncărime și modificări ale excrețiilor.
Examenul caută semne hepatice
Examenul fizic se concentrează mai întâi asupra aspectului: pierderea musculară la nivelul extremităților proximale și temporală indică boli pe termen lung. Semnele bolii hepatice cronice sunt paianjenii, eritemul palmar, ginecomastia și caput medusae.
Contractura lui Dupuytren, mărirea parotidei și atrofia testiculară indică o geneză a cirozei legată de alcool. Ganglionii limfatici măriți și întăriți individuali pot indica o malignitate abdominală. Venele jugulare congestionate pot însemna insuficiență cardiacă dreaptă și pot sugera un ficat congestionat. Revărsatul pleural pe partea dreaptă, chiar și fără ascită evidentă clinic, se observă la pacienții cu ciroză hepatică avansată (hidrotorax hepatic).
Ar trebui acordată atenție dimensiunii și consistenței ficatului, prezenței ascitei și splenomegaliei. Durerea de tensiune la nivelul abdomenului superior drept combinată cu un ficat mărit poate indica hepatită acută sau ficat congestiv. Durerea severă de colici la nivelul abdomenului superior drept poate fi întâlnită în colelitiază sau în legătură cu febra și în colangită. Ascita cu icter este tipică în ciroza hepatică sau într-o afecțiune malignă cu semințe peritoneale.
O creștere cronică, moderată (sub 250 U/l) a GOT și/sau GPT care durează mai mult de șase luni ar trebui clarificată treptat: Aproape fiecare medicament poate determina o creștere a valorilor ficatului, AINS, antibiotice, medicamente hipolipemiante, anti-epileptice și tuberculostatice fiind deosebit de frecvente Declanșatoarele sunt. O serie de remedii pe bază de plante, în special diverse ceaiuri chinezești, și abuzul de droguri sunt, de asemenea, cauze frecvente ale valorilor hepatice crescute.
Abuzul cronic de alcool nu este doar una dintre cele mai frecvente cauze ale valorilor hepatice crescute, ci și un fapt adesea ascuns.
Indicațiile de afectare hepatică alcoolică ar putea fi mai mari decât de două ori mai mari decât GPT, deși acest model poate apărea ocazional și în steatohepatita nealcoolică, precum și în ciroza hepatică din alte cauze. Dacă GOT și GPT sunt crescute, o creștere mai mult decât dublă a Gamma-GT este un alt indiciu al afectării alcoolice a ficatului.
Cu toate acestea, este important de menționat că o creștere izolată a gama GT este complet inadecvată pentru diagnosticarea afectării alcoolice a ficatului din cauza specificității scăzute. Investigația transferinei cu deficit de carbohidrați (CDT) nu oferă în niciun caz dovezi definitive ale afectării hepatice alcoolice.
În ficatul gras există cel mult o creștere foarte ușoară până la deloc a transaminazelor. Diagnosticul se face prin ultrasunete. Examinarea trebuie făcută în toate cazurile cu valori hepatice crescute. Ar trebui făcută o distincție între steatohepatita nealcoolică (NASH), care apare adesea la femeile cu supraponderalitate și diabet de tip 2 și, spre deosebire de afectarea hepatică alcoolică, are adesea o creștere mai mare a GPT comparativ cu GOT.
Cu toate acestea, acest diferențiator nu este fiabil. O biopsie hepatică poate ajuta la diagnosticarea NASH. Cu toate acestea, nu este indicat în fiecare caz, mai ales că în prezent nu există o terapie dovedită. Nici măcar nevoia absolută de terapie nu a fost clarificată cu certitudine.
Pentru examinarea inițială pentru hepatita B, trebuie efectuată o serologie cu antigen HBs, anticorpi HBs și anticorpi HBc. Dacă anticorpii împotriva HB și HBc sunt pozitivi, există imunitate la hepatita B, iar creșterea transaminazelor are o cauză diferită. Dacă se suspectează hepatita C cronică, anticorpii VHC trebuie testați.
Dacă examinările anterioare nu au dus la un diagnostic, următorul pas ar trebui să fie excluderea cauzelor non-hepatale ale transaminazelor crescute.
Bilirubina crescută apare și cu eritropoieza afectată
Hiperbilirubinemia izolată apare fie cu supraproducție de bilirubină, fie cu absorbție scăzută, conjugare sau excreție de bilirubină. Hiperbilirubinemia neconjugată se găsește fie cu supraproducție de bilirubină (hemoliză, eritropoieză ineficientă), fie cu absorbție sau conjugare redusă a bilirubinei (boala Gilbert, sindromul Crigler-Najjar, indus de medicamente).
Bilirubinemia conjugată este în primul rând indicativă a sindromului Dubin-Johnson și a sindromului Rotor, două boli congenitale rare, fără o valoare semnificativă a bolii.
Creșterea fosfatazei alcaline (AP) ar trebui să fie asigurată ca fiind de origine hepatală și nu din os, placentă sau intestinul subțire. O creștere semnificativă a transaminazelor cu icter apare în hepatita virală și toxică, precum și în ciroza hepatică avansată și la pacienții tineri cu boala Wilson, precum și în episoadele acute de hepatită autoimună și ficat de șoc.
Cauza colestazei este clarificată cu ultrasunete
Pentru pacienții cu un model predominant colestatic, primul pas este o ecografie a abdomenului. Acest lucru permite o distincție între colestază extrahepatică și intrahepatică. Cea mai frecventă cauză este coledocolitiaza; în diagnosticul diferențial, în afară de ocluziile maligne, colangita sclerozantă primară, pancreatita cronică și, la persoanele infectate cu HIV, poate fi luată în considerare și colangiopatia SIDA.
Colestaza intrahepatică poate fi găsită în toate bolile care prezintă, de asemenea, un model hepatocelular de afectare a ficatului. Pe lângă hepatita B și C, aceasta poate prezenta hepatită A, hepatită alcoolică sau hepatită EBV (virus Epstein-Barr) și CMV (citomegalovirus) ca colestază.
Cauzele drogurilor sunt frecvente; Ciroza biliară primară sau colangita sclerozantă primară sunt mult mai puțin frecvente. În plus față de colestaza benignă determinată genetic, nutriția parenterală completă, sepsisul nehepobiliar, colestaza postoperatorie și colestaza ca sindrom paraneoplazic sunt cele mai importante diagnostice diferențiale ale colestazei.
Profesorul Markus Peck-Radosavljevic este gastroenterolog la Clinica Universitară din Viena.
Articolul a apărut pentru prima dată în săptămânalul austriac „Săptămâna medicilor”, pe 8 septembrie, la pagina 32