Zahăr și scleroză multiplă

(versiune prescurtată, versiune completă vezi fișa informativă despre zahăr)

Context - creierul are nevoie de zahăr

Creierul este principalul consumator de energie din corpul uman (aproximativ 25% din consumul total de energie). Această energie poate fi pusă la dispoziție în mod deosebit cu ușurință prin zahăr din sânge (glucoză). Cu toate acestea, din 1852 până astăzi, consumul pe cap de locuitor de zahăr rafinat în Germania (ca în toate țările industrializate) a crescut aproape exponențial (Fig. 1). Acest factor de 15 conduce la o inundare a organismului cu zaharuri, în principal sub formă de fructoză, glucoză și zaharoză.

Doar glucoză monozaharidică (zahăr simplu) (zahăr din struguri) este necesară pentru a menține structura și funcția celulelor nervoase. Glucoza este convertită în celulă în combustibil pentru toate celulele, ATP (adenozin trifosfat).

Hipoglicemia, ucigașul dulce

Întregul aspect este calea pe care trebuie să o ia glucoza pentru a intra în celulă din sânge și din spațiul extracelular. Ingredientul magic pentru aceasta este hormonul insulină produs de pancreas. Fiecare celulă are așa-numiții receptori pentru insulină, care asigură transportul glucozei în interiorul celulei - atâta timp cât nu există rezistență la insulină.

Rezistența la insulină este atunci când sensibilitatea și răspunsul receptorilor de insulină sunt perturbate și modificate. Glucoza nu mai poate fi utilizată în mod adecvat, nivelul zahărului din sânge crește și întregul organism este imens deteriorat peste anumite valori prag. Rezistența la insulină conduce i.a. comportament de dependență (dependență de zahăr), sindrom de oboseală, tulburări de alimentație, tulburări circulatorii și diabet zaharat de tip 2.

Ce înseamnă rezistența la insulină pentru creier

Celulele din creier pot de asemenea să devină rezistente la insulină. Cu toate acestea, creierul este cel mai mare consumator de energie al corpului, deci lipsa de aprovizionare cu energie este catastrofală pentru toate performanțele cognitive și motorii umane. Performanța memoriei, abilitățile cognitive și concentrarea sunt afectate în mod negativ în mod deosebit. În aceeași măsură, incidența crescută a depresiei și a demenței [Razay 2007] este strâns legată de rezistența la insulină din creier.

Rezistența la insulină este în continuare crescută de lipsa activității fizice. În schimb, fiecare tip de activitate fizică/musculară îmbunătățește sensibilitatea receptorilor de insulină și facilitează transportul glucozei în interiorul celulei [Knowler 2002].

Relația cu SM

Rezistența la insulină și utilizarea inadecvată rezultată a glucozei în celule are efecte decisive asupra multor aspecte ale SM. Procesele de mielinizare sunt perturbate, stresul oxidativ crește, sintezele ADN și ARN sunt perturbate, apoptoza celulară [1] crește și transportul și descompunerea proteinelor sunt defecte (Fig. 2). Deteriorarea progresivă a celulelor nervoase și a tecilor de mielină nu poate fi evitată.

Între timp s-a dovedit că severitatea unei boli MS (măsurată prin valoarea EDSS) este în mod clar corelată pozitiv cu rezistența la insulină. În consecință, pacienții cu SM cu rezistență la insulină aveau, de asemenea, niveluri mai ridicate de substanțe inflamatorii mesager (interleukinele IL 6 și IL 17) în sânge și erau mai afectați de stresul oxidativ decât pacienții fără rezistență la insulină [Oliveira 2014].

Consecințe pentru tratamentul SM

Acest lucru are două consecințe principale pentru tratamentul SM:

Riscul unei posibile dezvoltări a rezistenței la insulină trebuie evitat printr-o dietă și o activitate fizică adecvate.
Alimentarea necesară și posibil perturbată a energiei pentru creier și celulele nervoase trebuie restabilită și/sau suplimentară posibilă prin căi alternative de alimentare.

În ceea ce privește căile alternative de aprovizionare suplimentare, există două opțiuni: pe de o parte, utilizarea și aportul țintit de zaharuri sănătoase (în special D-galactoză) și, pe de altă parte, corpurile cetonice.

Zahăr bun/zahăr rău

Nu tot zahărul este creat egal. Se face distincția între zaharurile simple și multiple. Reprezentanții individuali ai acestor grupuri diferă din nou mult în ceea ce privește efectul insulinei. Dextroza unică de zahăr (glucoză) și zahărul de masă cu zahăr dublu (zaharoza) au efecte de insulină mari, în timp ce zaharurile simple D-galactoză (scrisă și ca D (+) galactoză) sau riboză au un efect foarte mic sau deloc asupra nivelului de insulină. D-galactoza prezintă un interes deosebit. Acest lucru se datorează faptului că D-galactoza poate fi absorbită de celule independent de insulină. În interiorul celulei, acest zahăr poate fi apoi ușor convertit în glucoză prin intermediul enzimelor, iar alimentarea cu energie este asigurată din nou.

Corpuri cetonice

Aprovizionarea cu zahăr nu este esențială. Energia poate fi asigurată și prin procese metabolice în ficat sub formă de corpuri cetonice (numite și corpuri cetonice). Corpurile cetonice este denumirea colectivă a compușilor chimici care se formează în principal în ficat în timpul metabolismului foamei (post, dietă de reducere sau dietă cu conținut scăzut de carbohidrați). Corpurile cetonice formate în ficat în timpul metabolismului foamei reprezintă o formă alternativă de transport al energiei. Acesta este motivul pentru care oamenii pot supraviețui chiar și cu un aport mult redus de carbohidrați prin conversia grăsimilor în ficat și explică efectul de vindecare și purificare al postului.

Cu toate acestea, corpurile cetonice se pot forma, de asemenea, direct prin aportul de alimente fără a fi nevoie să meargă ocolind prin metabolismul de foame. O posibilitate pentru acest lucru este o dietă cu așa-numitele MCT (MediumChainTriglycerides). Datorită dimensiunii lor compacte, MCT-urile sunt transportate din corpul nostru direct din tractul digestiv (intestine) prin sânge în ficat și metabolizate în scopuri energetice. În ceea ce privește SM, acizii grași saturați sunt foarte des priviți într-o lumină critică, dar acest lucru nu se aplică acizilor grași cu lanț mediu [2]. Studiile arată că stocarea acizilor grași cu lanț mediu cu 12 atomi de carbon și chiar a acizilor grași cu lanț lung cu 14 atomi de carbon în membranele celulare este invers corelată cu EDSS [3] și FFS [4], deci au un efect pozitiv asupra evoluției bolii [Hon 2009] . Acidul lauric cu lanț mediu (C12H24O2) este o componentă principală a uleiului de cocos și acidul miristic cu lanț lung (C14H28O2) se găsește și acolo (proporții de aproximativ 45% și 25%). Uleiul de cocos joacă un rol special în dieta în SM nu numai din acest punct de vedere.

În cele din urmă, câteva observații cu privire la fructoză. La fel ca glucoza, fructoza sau zahărul din fructe este un zahăr simplu. Fructoza are un indice glicemic scăzut, care, la fel ca D-galactoză, provoacă cu greu creșterea nivelului de zahăr din sânge. Din acest motiv, este promovat în public ca „zahăr inofensiv” și folosit fără restricții ca îndulcitor. O mare parte din aportul zilnic de zahăr are loc astăzi prin intermediul siropului produs din industrie și îmbogățit cu fructoză din amidon de porumb (HFCS/sirop de porumb bogat în fructoză). Adesea termenul „sirop de glucoză-fructoză” este folosit în lista ingredientelor pentru a minimiza problema.

Organismul metabolizează fructoza complet diferit de glucoză; întreaga sarcină a metabolizării fructozei stă pe ficat, unde excesul de fructoză este foarte rapid transformat în grăsime. Așa te explică. A. Creșterea în greutate și obezitatea abdominală la atât de mulți vest-europeni și nord-americani. În general, utilizarea excesivă a fructozei este un factor cheie pentru răspândirea crescândă a ficatului gras nealcoolic și un alt element în promovarea inflamației cronice subliminale în organism [Basaranoglu 2013].

Fructoza naturală este în mare măsură necritică, atâta timp cât nu a fost deja deteriorată, deoarece nu apare niciodată în concentrațiile utilizate industrial și practic întotdeauna în combinație cu substanțe vegetale secundare care ajută la compensarea proprietăților negative ale fructozei și au o varietate de alte proprietăți care promovează sănătatea.

Recomandări specifice pe scurt

Schimbarea dietei cu alimente cu un indice glicemic scăzut (metoda LOGI)
Reducerea aportului de zaharuri cu o influență puternică asupra nivelului de insulină, în special zaharoză (zahăr de masă) și glucoză (zahăr din struguri)
Evitarea produselor care conțin fructoză fabricată industrial
Suplimente dietetice cu ulei de cocos și eventual D-galactoză
Măsurarea stării vitaminei B și, dacă este necesar, suplimentarea - exerciții și sport cât mai mult posibil, în mod regulat și moderat

Contraindicații

Dacă galactozemia (o tulburare metabolică moștenită, probabilitatea 1 din 55.000) a fost diagnosticată în copilărie sau în copilărie, D-galactoză nu trebuie consumată. D-galactoza trebuie evitată și în timpul sarcinii.

Lecturi suplimentare și linkuri web

Zahărul ucigașul secret; Kurt Mosetter, Thorsten Probost, Wolfgang A. Simon, Anna Cavelius; ISBN-13 978-3-8338-2758-7

www.galactose.de - multe cunoștințe de bază despre mecanismul de acțiune al D-galactozei

http://www.neuromyologie.de/content/Studien/Studien.html - o colecție de studii pe subiecte legate de rezistența la insulină, D-galactoză, acizi grași și subiecte conexe nu numai în legătură cu SM

[1] Apoptoza este „sinuciderea” controlată, controlată de expresia genică a celulei.

[3] EDSS - Scala extinsă a stării de handicap