5.2.3 Leziuni hepatice toxice la alcool

Ciroza hepatică toxică la alcool este cea mai frecventă cauză a remodelării paremchimale cirotice a ficatului cu modificări parenchimatoase nodulare fine, tulburări funcționale consecutive și hipertensiune portală.

toxicitate
Etanolul are un efect toxic asupra hepatocitelor, dar efectul variază de la o persoană la alta. Ciroza ficatului se dezvoltă la aproximativ 25% dintre alcoolici. Etanolul este descompus în acetaldehidă și acetat în ficat, aproximativ 7-10 g de etanol fiind eliminați pe oră la persoanele sănătoase. Principala defecțiune apare prin alcool dehidrogenază, o enzimă prezentă în citosol care provoacă
Oxidarea etanolului în acetaldehidă catalizată. Acetaldehida este apoi transformată în CO2 și apă de aldehida dehidrogenază sau în alți compuși (de exemplu acizi grași) ca parte a ciclului acidului citric. Etanolul este, de asemenea, metabolizat în acetaldehidă cu o eficiență mai mică de un sistem de oxidare a etanolului microsomal dependent de NADPH și citocromul P450. Perturbarea asociată a metabolismului lipidic duce la ficatul gras. Produsul de degradare a alcoolului acetaldehidă are un efect toxic și dăunează membranelor celulare și componentelor scheletului celular (de exemplu, microtubuli). Mai mult, acetaldehida mărește sinteza colagenului, activează complementul, crește peroxidarea lipidelor și interferează cu transportul electronilor mitocondriale.

morfologie
În cazul afectării hepatice alcoolice, se dezvoltă mai întâi hepatita hepatică grasă și hepatică grasă, urmată de remodelare cirotică și ciroză hepatică manifestă pe termen lung.