Acidoza - Acid-Base Forum

General

Măsura în care dieta poate influența echilibrul acido-bazic a făcut obiectul unor discuții controversate de mai mulți ani. Acidozele manifeste (schimbarea valorii pH-ului către acid) sau alcaloza (schimbarea valorii pH-ului către bazic) nu pot fi produse de consumul anumitor alimente. Cu toate acestea, sunt efectele patobiochimice ale acidozei sau alcaloza în diabetul zaharat, hiperuricemia, guta sau insuficiența funcției renale sunt incontestabile. La evaluarea stării acido-bazice, deoarece valoarea pH-ului este menținută constantă, determinarea capacității tamponului intracelular și extracelular, precum și a excreției acide este de o importanță decisivă.

acidoza

În plus față de acidozele respiratorii sau metabolice manifeste (caracterizate printr-o scădere a pH-ului din sânge), care sunt tratate prin perfuzarea soluțiilor care conțin bicarbonat, apar acid frecvent latente. În acidoză metabolică latentă sau cronică, pH-ul sângelui este ușor deplasat spre acid în intervalul normal, dar mai ales capacitatea tampon a sângelui este semnificativ redusă. În acest caz, capacitatea tampon poate fi îmbunătățită prin adăugarea de minerale bazice (săruri de baze puternice cu acizi slabi).

cauzele

Principala cauză a acidozei latente este o consum ridicat de proteine ​​care conțin sulf sau o capacitate redusă de eliminare a acidului. Cu dieta medie obișnuită bogată în proteine, organismul este încărcat zilnic cu un exces de acid de 50-100 mmol.

Dietele și postul pot face asta Supraacidificarea organismului promovează, de asemenea. Situația metabolică catabolică în timpul postului crește producția de energie din acizi grași, prin care apar cetoacizi mai stresanți care trebuie eliminați.

Lipsa activității fizice duce la un flux insuficient de sânge în mușchi, rezultând o lipsă de oxigen, care activează metabolismul anaerob cu acidul lactic ca produs final.

În cele din urmă, bolile cronice ale plămânilor, rinichilor și ficatului pot împiedica mecanismele naturale de eliminare a excesului de acid.

Mecanisme de compensare a acidozei latente

Pentru a garanta structura și funcția proteinelor și enzimelor, stabilitatea membranelor celulare și distribuția electroliților (purtători de sarcină) între interiorul și exteriorul celulei, Menținerea pH-ului constant în mediul extra și intracelular o prioritate ridicată. Într-o stare de acidoză latentă, organismul are deci mai multe opțiuni pentru eliminarea acizilor care ar putea perturba acest echilibru natural.

Creșterea excreției de protoni prin rinichi

Pe parcursul întregului pasaj prin rinichiul urinei primare, excreția de protoni este crescută activ în mai multe puncte. În același timp, eliberarea bicarbonatului ca componentă de bază este inhibată. Citratul, anionul acidului citric, este din ce în ce mai îndepărtat din urină în cazul acidozei latente, ceea ce crește riscul de a dezvolta calculi renali (calculi oxalat de calciu), deoarece citratul și calciul pot să se complexeze și să prevină formarea pietrelor. Modificat după Alpern R.J. și Sakhaee K., 1997.

Rata crescută de sinteză a bazelor azotate (amoniac)

Un proces important de ajustare în acidoză latentă este excreția crescută a ionilor de amoniu (NH3 + H + LZØNH4 +), care se formează din ce în ce mai mult datorită concentrației crescute de acid în urină și nu se pot difuza înapoi ca amoniacul (NH3). Ca urmare, organismul pierde amoniac, care se formează prin descompunerea aminoacizilor care conțin azot (în principal glutamină). În cele din urmă, descompunerea aminoacizilor duce la descompunerea mușchilor, care se observă din ce în ce mai mult la pacienții mai în vârstă cu acidoză latentă. Deoarece eliminarea acidului prin rinichi scade și odată cu creșterea vârstei, datorită scăderii numărului de tubuli renali, acidoză latentă apare mai ușor la bătrânețe, cu consecința descompunerii crescute a proteinelor în mușchi.
Modificat după Alpern R.J. și Sakhaee K., 1997.

Eliberare crescută a bazei din os

În acidoză latentă, procesele fizico-chimice conduc la detașarea mineralelor de pe suprafața osoasă. Procesele de degradare a oaselor sunt crescute prin activarea osteoclastelor, în timp ce procesele de construire a oaselor sunt restrânse (inhibarea osteoblastelor). Un echilibru negativ al calciului rezultă din faptul că reabsorbția calciului în rinichi este, de asemenea, inhibată de acidoză latentă și astfel crește conținutul de calciu din urină. Acest lucru crește riscul formării de calculi renali datorită cantității reduse acidotic de citrat din urină.
Modificat după Alpern R.J. și Sakhaee K., 1997.

Creșterea excreției de fosfat

În plus față de calciu, fosfatul este eliberat din oase și eliberat în sânge. Mai mulți protoni pot fi legați de fosfatul primar (HPO42-) și, prin urmare, mai mult fosfat secundar (H2PO4-) este excretat prin rinichi. Fosfatul secundar reprezintă proporția principală de acizi titrabili în urină și se află pe locul doi în ceea ce privește cantitatea în eliminarea protonului renal.
Modificat după Alpern R.J. și Sakhaee K., 1997.

Consecințele posibile ale acidozei latente necompensate

Într-o acidoză experimentală indusă oral, există o reducere generală a capacității tampon - mai întâi a sângelui, cu stres acid suplimentar pe spațiul intracelular și suprafața osoasă. Dacă aportul de acid continuă, tamponarea are loc prin eliberarea de minerale din os (Lemann și colab., 1966). Această observație a condus la ipoteza că osteoporoza (oasele fragile) este cauzată într-o măsură considerabilă de o încărcătură acidă ridicată legată de dietă (Wachman și Bernstein, 1968).

Țesutul conjunctiv este afectat și în cazul acidozei latente. Când capacitatea tampon scade, acidul format în celule este stocat în mușchi și țesutul conjunctiv.

Țesutul conjunctiv colagen este format din proteoglicani, al căror conținut de glucozaminoglican z. B. este puternic încărcat de numeroase resturi de sulfat. Dacă aceste sarcini sunt neutralizate de protoni, Capacitatea de proteoglicani de legare a apei din. Consecința este pierderea elasticității, care are un efect negativ asupra funcției țesutului cartilajului, tendoanelor și ligamentelor. În cazul stresului mecanic, se promovează în continuare uzura, în special a țesutului cartilajului.