Acidoza lactică la un sugar în timpul unui atac de astm sever
C. Perrin
o unitate de terapie intensivă pentru copii, CHU Estaing, 1, locul Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, Franța
N. Savy
o unitate de terapie intensivă pentru copii, CHU Estaing, 1, locul Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, Franța
Domnule Lang
o unitate de terapie intensivă pentru copii, CHU Estaing, 1, locul Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, Franța
N. Caron
b Departamentul de urgență pediatrică, CHU Estaing, 1, locul Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, Franța
A. Labbé
o unitate de terapie intensivă pentru copii, CHU Estaing, 1, locul Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, Franța
b Departamentul de urgență pediatrică, CHU Estaing, 1, locul Raymond et Lucie Aubrac, 63003 Clermont-Ferrand, Franța
rezumat
Apariția acidozei lactice în astmul acut sever (SAA) este clasică la adulți, dar puțin descrisă la copii. Recunoașterea acestuia poate avea consecințe pentru gestionarea terapeutică a unui atac de astm. O fetiță de 2 ani a fost internată în terapie intensivă pediatrică pentru AAG, tratată cu oxigenoterapie cu flux mare, metilprednisolon și salbutamol intravenos. Ea a prezentat acidoză metabolică (pH = 7,29) cu hipocapnie (26 mmHg), scăderea bicarbonatelor (12 mmol/L), decalaj anionic (20 mmol/L) și creștere a lactatelor (8 mmol/L). Căutarea unei boli metabolice de bază a fost negativă. Rezultatul a fost favorabil, cu îmbunătățirea spontană a acidozei lactice, permițând externarea din unitatea de terapie intensivă după 72 de ore. Originea acidozei lactice în GA este multifactorială. Deși rezoluția sa este spontană, este esențial să o recunoaștem, deoarece poate modifica simptomatologia respiratorie și poate duce la o escaladare terapeutică inadecvată.
rezumat
Acidoza lactică este un eveniment recunoscut la pacienții adulți cu astm acut sever (ASA). Doar câteva cazuri au fost raportate la copii. În continuare este raportat cazul unei fetițe de 2 ani internată în unitatea de terapie intensivă pediatrică pentru AAS, care a fost tratată cu oxigenoterapie cu flux mare și metilprednisolonă și salbutamol intravenos. În timpul spitalizării, a avut acidoză metabolică cu un pH de 7,29, o hipocapnie de 26 mmHg și o scădere a bicarbonaților la 12 mmol/L. Decalajul anionic a fost crescut la 20 mmol/L și lactatele la 8 mmol/L. Rezolvarea unei boli metabolice congenitale a fost normală. Progresia a fost favorabilă odată cu ameliorarea spontană a acidozei lactice, iar copilul a fost externat din secția de terapie intensivă după 72 de ore. Originea acidozei lactice în timpul ASA pare a fi multifactorială. Deși recuperarea sa poate fi spontană, este important să știm cum să o identificăm, deoarece poate agrava simptomele respiratorii și poate duce la escaladarea terapeutică incongruentă.
1. Introducere
Acidoza lactică este o complicație cunoscută în astmul acut sever (AGA) la adulți, în special în unitățile de terapie intensivă, cu o prevalență variabilă conform studiilor de la 16 la 40% [1], [2], [3]. Puține cazuri au fost descrise la copii [2], [4], [5], [6], în special la sugari unde, din câte știm, nu găsim niciun caz documentat în literatura de specialitate. Cu toate acestea, frecvența acestei complicații la copii nu pare a fi anecdotică, cu o prevalență de 30% [4]. Fiziopatologia acestei tulburări metabolice în astm rămâne dezbătută. Responsabilitatea ß2-mimeticelor prin hiperstimulare adrenergică este o ipoteză realistă [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8] și acest efect secundar este mai des trecute cu vederea și subestimate. Raportăm cazul unei fete de 2 ani internate într-o unitate de terapie intensivă pediatrică pentru AAG, care a prezentat acidoză lactică imediat ce a fost tratată, regresivă după stabilizarea accesului dispneic și reducerea terapiei. Discutăm despre origine.