Alte forme specifice de diabet SpringerLink

Alte tipuri specifice de diabet

rezumat

Numeroase boli endocrine pot provoca tulburări ale metabolismului glucidic și pot duce la manifestarea diabetului zaharat sau îl pot promova. Cu excepția hipertiroidismului, în care acest lucru poate fi observat doar în cazuri excepționale, aceste boli sunt rare. Acromegalia și sindromul Cushing sunt asociate în mod frecvent cu tulburări de toleranță la glucoză sau diabet, cu feocromocitom și sindromul Conn, aceasta este excepția. În cazul medicamentelor care pot duce la manifestarea diabetului zaharat, trebuie menționați în primul rând hormoni, antipsihotice atipice și imunosupresoare. În plus, bolile pancreatice, cum ar fi pancreatita, carcinomul pancreatic, fibroza chistică și hemocromatoza, sunt posibile cauze secundare ale diabetului zaharat, precum și sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner și sindromul Prader-Willi și alte sindroame mai puțin frecvente mediate de imunitate sau genetice.

rezumat

Numeroase boli endocrine sunt asociate cu alterarea metabolismului glucozei și pot induce diabet zaharat. Cu excepția hipertiroidismului, unde acest lucru este mai puțin frecvent, aceste boli sunt rare. Acromegalia și sindromul Cushing sunt frecvent asociate cu toleranță afectată la glucoză și diabet. În schimb, aceasta este o constatare rară în feocromocitom și sindromul Conn. Printre numeroasele medicamente care pot induce diabetul, acesta poate fi observat cel mai frecvent cu hormoni, medicamente antipsihotice atipice și imunosupresoare. În plus, bolile pancreasului, cum ar fi pancreatita, carcinomul pancreatic, fibroza chistică și hemocromatoza, pot provoca diabet zaharat, precum și sindromul Down, sindromul Klinefelter, sindromul Turner și sindromul Prader Willi și sindroamele rare imunizate sau genetice.

În plus față de defectele genetice ale funcției celulelor beta și ale efectului insulinei discutate în altă parte, acest articol se referă la bolile endocrine și medicamentele care pot provoca diabet. Mai mult, bolile pancreatice care nu sunt cauzate în primul rând de un defect al celulelor beta și, în cele din urmă, alte cauze rare, cum ar fi infecțiile, bolile autoimune (cu excepția diabetului zaharat de tip 1) și sindroamele genetice asociate cu diabetul trebuie menționate pe scurt poate sa.

Tulburări endocrine

Principalele endocrinopatii care pot provoca diabet secundar sunt acromegalia și sindromul Cushing [1-3]. Alte boli hormonale, cum ar fi feocromocitomul, sindromul Conn și hipertiroidismul, au o influență relativ mică asupra metabolismului glucidic; glucagonoma și somatostatinomul sunt atât de rare încât trebuie menționate doar pe scurt. Ceea ce au în comun aceste boli este că tratamentul bolii de bază duce adesea la îmbunătățirea sau vindecarea dezechilibrului metabolic diabetic. Deși diagnosticul (Tab. 1) și terapia endocrinopatiei declanșatoare se află în prim plan, terapia diabetului nu trebuie neglijată.

Acromegalie

O producție excesivă de somatotropină se datorează în principal unui adenom hipofizar care produce somatotropină (GH) și, foarte rar, și producției ectopice a hormonului de eliberare hipotalamic pentru somatotropină GHRH.

Modificările somatice se dezvoltă doar încet, astfel încât diagnosticul se pune doar în medie la 7-10 ani după primele simptome retrospective. Numeroasele simptome clinice posibile ale acromegaliei sunt rezumate în Tab. 2 [4].

Datorită eliberării pulsatile de GH, dacă constelația constatărilor nu este clară (simptome clinice și valori extrem de ridicate ale GH și IGF-I), este necesar un test de supresie a GH (identic cu testul oral de toleranță la glucoză: 75 mg glucoză peroral) cu determinarea GH înainte și la fiecare 30 de minute până la 2 ore după ingestia de glucoză. Diagnosticul poate fi exclus dacă concentrația GH este suprimată sub 1 ng/ml. Datorită timpului de înjumătățire mai lung, concentrația IGF-I sub influența GH este mai bine utilizabilă pentru diagnostic, dar aceasta este, de asemenea, supusă numeroaselor influențe (de exemplu, dietă, boli concomitente).

Sindromul Cushing

În majoritatea covârșitoare a cazurilor, hipercortizolismul se datorează creșterii producției de ACTH, care la rândul său se datorează în principal unui adenom hipofizar producător de ACTH. Cu toate acestea, în 20% din cazuri, o sursă ectopică este cauza (în principal carcinomul bronșic cu celule mici). Cauza suprarenală a hipercortizolismului este de obicei un adenom suprarenal, mai rar un carcinom sau o hiperplazie micro sau macronodulară. Numeroasele semne și simptome clinice sunt rezumate în Tabelul 3.

Diagnosticul diferențial al sindromului Cushing este adesea o provocare și, spre deosebire de diagnosticul de bază (1 mg test de inhibare a dexametazonei, excreția de cortizol în urină de 24 de ore, concentrația de cortizol în ser sau salivă la 23:00 sau 12:00), trebuie efectuată în centre specializate . Testul CRH (administrarea hormonului de eliberare hipotalamic pentru ACTH - hormonul de eliberare a corticotropinei [CRH] și măsurarea ACTH și cortizolului la fiecare jumătate de oră timp de 2 ore) sau testul Liddle sunt adecvate pentru clarificarea diferențială a diagnosticului. Pentru acesta din urmă, 0,5 mg dexametazonă se administrează la fiecare 6 ore timp de 2 zile și apoi 2 mg dexametazonă la fiecare 6 ore timp de 2 zile. Cortizolul poate fi suprimat în hipercortizolism datorită unui adenom hipofizar și ACTH poate fi stimulat într-o măsură crescută în testul CRH, în timp ce ACTH în sindromul suprarenal Cushing nu poate fi stimulat de CRH și cortizolul nu poate fi suprimat în testul Liddle. În sindromul Cushing ectopic, o concentrație bazală ridicată până la foarte mare de ACTH nu poate fi stimulată de CRH și cortizolul nu poate fi suprimat în testul Liddle.

Feocromocitom

În majoritatea cazurilor, afectarea metabolismului carbohidraților datorită producției crescute de adrenalină și/sau noradrenalină nu este foarte pronunțată, iar diabetul apare rar.

Diagnosticul trebuie să se bazeze pe detectarea concentrațiilor crescute de metanefrină și normetanefrină în plasmă (alternativ în urina de 24 de ore). Când se utilizează metanefrină plasmatică, un test de inhibare a clonidinei este acum necesar doar foarte rar dacă constelația nu este clară.

Sindromul Conn

Și în sindromul Conn, afectarea metabolismului carbohidraților nu este de obicei foarte pronunțată. Diagnosticul aldosteronismului primar este mult mai dificil decât cel al feocromocitomului. Testul principal de screening ar trebui să fie concentrația plasmatică a reninei și concentrația serică de aldosteron [5]. Un coeficient crescut de aldosteron-renină este caracteristic sindromului Conn, valorile limită sunt diferite pentru laboratoarele individuale, iar renina este de obicei suprimată. O provocare specială aici este necesitatea simultană de a trata o hipertensiune arterială adesea foarte pronunțată și interferența aproape tuturor agenților antihipertensivi cu sistemul renină-angiotensină-aldosteron. Aldosteron cu reacție încrucișată. Datorită timpului de înjumătățire al spironolactonei, trebuie luată în considerare o latență de aproximativ 4 săptămâni. Dacă constelația constatărilor nu este clară, ar trebui efectuat un test de stres de sare, care poate fi efectuat fie prin perfuzie salină, fie prin administrare orală de soluție salină [5].

Hipertiroidism

Hipertiroidismul este, de asemenea, rar asociat cu tulburări pronunțate ale metabolismului glucidic, dar diabetul preexistent poate fi agravat sau poate fi declanșată o manifestare. Diagnosticul de hipertiroidism este standard cu determinarea TSH și a T4 și T3 libere.

Glucagonom și somatostatinom

Ambele boli reprezintă tumori extrem de rare ale pancreasului, bazate pe celule alfa sau celule delta. Efectele asupra metabolismului glucidic pot fi foarte pronunțate. Modificările cutanate (eritem necrolitic, migrator), care apar în mod predominant perioral, perianal sau perigenital și pot fi confundate cu deficit de zinc, conduc la diagnosticarea glucagonomului. Tumorile sunt de obicei foarte mari în momentul diagnosticului; diagnosticul se face prin detectarea glucagonului sau somatostatinei în plasmă.

Medicament

Lista acelor medicamente care pot duce la manifestarea diabetului devine din ce în ce mai lungă ([6]; Tab. 4). Pe lângă preparatele hormonale derivate din endocrinopatii, antipsihoticele atipice asociate adesea cu o creștere în greutate foarte rapidă și considerabilă [7], dar și imunosupresoarele utilizate după transplantul de organe [8], ar trebui menționate în ultimii ani. Statinele au fost, de asemenea, identificate ca fiind cauza incidenței crescute a diabetului, dar riscul de manifestare a diabetului este mult depășit de efectele benefice ale statinelor [9]. Diureticele și alte produse farmaceutice enumerate în Tab. 4 sunt, de asemenea, asociate cu o incidență crescută a diabetului, dar efectul lor este de obicei scăzut până la neglijabil [10].

Boli ale pancreasului exocrin

Aici, pancreatita de orice cauză ar trebui menționată în primul rând ca factor declanșator ([1, 2]; Tab. 5). În mod similar, incidența crescândă a carcinoamelor pancreatice poate fi asociată cu o perturbare pronunțată a metabolismului glucidic, chiar și cu o sarcină tumorală redusă și, prin urmare, fără afectarea spațială a celulelor beta.

Datorită tratamentului cu succes al pacienților cu fibroză chistică și a speranței de viață mai mari asociate, adesea în legătură cu transplantul pulmonar și imunosupresia rezultată, acest grup de pacienți cu diabet secundar crește, de asemenea, rapid [11].

Hemocromatoza și pancreatopatia fibrocalculară trebuie menționate ca alte cauze posibile [1, 2]. Totuși, acesta din urmă poate fi observat cu greu în Austria.

Infecții și alte cauze rare

O serie de boli virale pot fi asociate cu distrugerea celulelor beta. Aici trebuie menționate rubeola, virusul Coxsackie B, virusul citomegaliei, adenovirusul și oreionul. Formele rare de diabet mediate de imunitate și cele care apar în contextul sindroamelor genetice rare sunt enumerate în Tabelul 6 [1, 2].

literatură

American Diabetes Association. Diagnosticul și clasificarea diabetului zaharat. Îngrijirea diabetului.2013; 36 (Supliment 1): S67-S74.

American Diabetes Association. 2. Clasificarea și diagnosticarea diabetului. Îngrijirea diabetului.2015; 38 (Supliment 1): S8 - S16.

Resmini E, Minuto F, Colao A și colab. Diabetul secundar asociat cu principalele endocrinopatii: impactul noilor modalități de tratament. Acta Diabetol. 2009; 46: 85-95.

Jadresic A, Banks LM, Child DF și colab. Sindromul acromegaliei. Relația dintre caracteristicile clinice, valorile hormonului de creștere și caracteristicile radiologice ale tumorilor hipofizare. Q J Med. 1982; 51: 189-204 (primăvară).

Schirpenbach C, Reincke M. Screening pentru aldosteronism primar. Best Practice Res Clin Endocrinol Metab. 2006; 20: 369-84.

McCulloch DK, Robertson RP. Patogenia diabetului de tip 2. La zi. 2015; 64: 1261.

Al-Zoairy R, Ress C, Tschoner A și colab. Efectele medicamentelor psihotrope asupra reglării metabolismului glucozei. Curr Diabetes Rev. 2013; 9: 362-70.

Jenssen T, Hartmann A. Tratamente emergente pentru diabetul zaharat post-transplant. Nat Rev Nephrol. doi: 10.1038/nrneph.2015.59.

Chogtu B, Revista R, Bairy KL. Utilizarea statinelor și riscul de diabet zaharat. World J Diabetes. 2015; 6: 352-75.

Singh P, Knoedler JJ, Krambeck AE și colab. Profilaxia diuretică tiazidică pentru calculii renali și riscul de diabet zaharat. J Urol. 2014; 192: 1700-4.

Moran A, Brunzell C, Cohen RC și colab. Ghiduri de îngrijire clinică pentru diabetul zaharat legat de fibroza chistică. Îngrijirea diabetului.2010; 33 (12): 2697-708.

Informatia autorului

Afilieri

Departamentul Clinic pentru Endocrinologie și Metabolism, Clinica Universitară de Medicină Internă III, Universitatea de Medicină și Spitalul General din Viena, Viena, Austria

Greisa Vila, Alois W. Gessl, Michaela Riedl și Anton Luger

Puteți căuta acest autor și în PubMed Google Scholar

autorul corespunzator

Declarații de etică

Respectarea Ghidului Etic Conflict de interese

G. Vila, A. W. Gessl, M. Riedl și A. Luger afirmă că nu au niciun conflict de interese.

Drepturi și permisiuni

Acces deschis Acest articol este licențiat în condițiile licenței de atribuire Creative Commons. Acest lucru permite utilizarea, distribuția și reproducerea, cu condiția să fie indicați autorul (autorii) original (e) și sursa.