Astfel se dezvoltă ficatul gras
Dacă ficatul gras se bazează pe consumul excesiv de alcool, acesta se numește ficat gras alcoolic. Alcoolul, ca multe alte toxine, se descompune mai ales în ficat. Acest lucru creează acetaldehidă ca produs intermediar, care în cantități mari dăunează direct celulelor hepatice.
În plus, atunci când alcoolul este descompus, există o lipsă de oxigen în țesutul hepatic, deoarece nevoia de oxigen crește. Această deficiență afectează metabolismul lipidic: acizii grași nu mai pot fi transformați în forma lor de transport și eliminați din ficat prin sânge. Ca urmare, picăturile mici de grăsime sunt depuse inițial în celulele hepatice, care ulterior curg împreună pentru a forma picături mai mari și afectează semnificativ funcțiile celulare. Metabolismul ficatului este perturbat și odată cu acesta secreția de grăsime din celulele hepatice. Grăsimile se acumulează în celulele ficatului și organul devine gras.
Așa-numita rezistență la insulină crește, de asemenea, formarea picăturilor de grăsime în ficat. În acest caz, celulele corpului sunt insensibile la insulină. Rezultatul: mai mulți acizi grași sunt eliberați în organism, ceea ce pune și mai multă presiune pe ficat.
Alcoolul a fost cea mai frecventă cauză a dezvoltării ficatului gras. Astăzi, ficatul gras nealcoolic (steatosis hepatis) este mai răspândit în țările industrializate occidentale.
Factori de risc pentru ficatul gras nealcoolic
Ficatul gras nealcoolic (NAFL) este cauzat în principal de un sindrom metabolic, adică H. mai mulți factori de risc pentru bolile cardiovasculare și diabetul se reunesc și afectează metabolismul. Acești factori de risc includ mai presus de toate obezitatea, hipertensiunea arterială (hipertensiune arterială), creșterea nivelului de grăsimi din sânge și creșterea zahărului din sânge (diabet zaharat de tip II) și rezistența la insulină ca precursor al bolii zahărului (pre-diabet).
Și aici există un dezechilibru între aportul și descompunerea grăsimilor. Organismul primește mult mai multe grăsimi sau, în general, prea multe calorii din alimente, de asemenea sub formă de carbohidrați, decât are nevoie. Rezultatul: până la nouă din zece adulți cu un indice de masă corporală (IMC) de peste 30 au, de asemenea, ficat gras. La fel, tot mai mulți copii și tineri cu ficat gras sunt fie foarte supraponderali, fie diabetici.
Cercul vicios: ficatul gras favorizează diabetul, iar diabetul provoacă ficatul gras
În timp ce diabetul este considerat un factor de risc pentru apariția steatohepatitei, dimpotrivă, obezitatea și ficatul gras sunt factori de risc pentru apariția diabetului de tip 2. Deoarece celulele hepatice grase produc din ce în ce mai mult proteina fetuină-A, ceea ce afectează acțiunea insulinei din sânge prin legarea la receptorii corespunzători din mușchi și celulele grase și contribuind la rezistența la insulină.
Oricine are valori crescute ale fetuinei A prezintă, de asemenea, un risc semnificativ mai mare de accident vascular cerebral și atac de cord. Dacă este suspectat un precursor al diabetului sau dacă se pune un diagnostic al diabetului, ficatul trebuie întotdeauna examinat, deoarece boala hepatică grasă crește foarte mult riscul de a dezvolta diabet zaharat de tip 2 datorită unei modificări a metabolismului zahărului din celulele hepatice. Dacă conținutul de grăsime din ficat este redus, diabetul se îmbunătățește adesea semnificativ.
Malnutriția poate provoca, de asemenea, boli ale ficatului gras
Malnutriția poate duce și la dezvoltarea ficatului gras. În cazul unui deficit de proteine (așa-numitul marasmus, kwashiorkor), regim alimentar greșit în mod constant, post strict (de exemplu, în cazul anorexiei) sau anorexie, organismului îi lipsesc aminoacizii de care are nevoie pentru a acumula proteine. Aceasta include, de asemenea, enzimele și proteinele de transport necesare pentru descompunerea grăsimilor. Dacă acestea lipsesc, grăsimile sunt depozitate în ficat.
În mod normal, carbohidrații sunt transformați în glicogen și depozitați în ficat. Glicogenoliza face ca această energie să fie rapid disponibilă organismului atunci când este nevoie. Dar atunci când depozitele de carbohidrați sunt goale, începe gluconeogeneza: glucoza este sintetizată în ficat și rinichi din precursori non-carbohidrați, de ex. B. din aminoacizi glucoplastici, care sunt obținuți din proteine musculare degradate, mai ales când ți-e foame.
Dacă organismul nu primește suficiente proteine ca urmare a malnutriției, gluconeogeneza este întreruptă, deoarece energia din celulele musculare și ale țesutului conjunctiv necesare pentru arderea grăsimilor nu este disponibilă. Grăsimile nemetabolizate (trigliceridele) se depun pe ficat și în jurul acestuia.