Astm bronșic extrinsec - Enciclopedia Altmeyers - Departamentul de Medicină Internă

Obstrucție variabilă, intermitentă, complet sau parțial reversibilă a căilor respiratorii cauzată de substanțe alergice din mediu sau substanțe din mediul de lucru ca urmare a inflamației și hiperreactivității căilor respiratorii. Din punct de vedere clinic, astmul bronșic extrinsec (precum și intrinsec) se caracterizează prin accese de respirație scurtă datorate bronhoconstricției. Prin starea de astmatic (atac de astm sever) se înțelege un atac de astm sever, refractar la terapie, care durează cel puțin 24 de ore.

Apariție/epidemiologie

Preferat la copii și adolescenți, dar toate vârstele pot fi afectate.

Prevalență la adulți aproximativ 5%; la copii de până la 10%.

Aproximativ 15% din populație suferă de hipersensibilitate bronșică nespecifică.

Dispoziție alergică, factori genetici: dacă ambii părinți suferă de astm bronșic alergic, copiii au un risc de 60-80% de boală.

Aproximativ 25% dintre pacienții cu rinită alergică dezvoltă, de asemenea, astm bronșic pe parcursul vieții (așa-numita schimbare a podelei).

Persoanele care au polimorfisme în gena ORMDL3 prezintă un risc cu 70% mai mare de a dezvolta astm bronșic.

De asemenea, interesant

Rareori, creșterea fibroblastică, intermediară, locală și agresivă care apare exclusiv în piele.

Etiopatogenie

Reacție de hipersensibilitate mediată de IgE a sistemului imunitar de tip imediat la alergeni prin inhalare. Acestea sunt corpuri proteice la care majoritatea oamenilor nu au o reacție alergică (patologică). Primul pas în patogeneza astmului alergic este sensibilizarea. Alergenul este fagocitat de o celulă a sistemului bronșic care prezintă antigen (APC = macrofag alveolar - celulă dendritică), iar antigenul în cauză este prezentat pe suprafața sa ca parte a complexului MHC-II. După migrarea într-un ganglion limfatic regional, contactul se face cu o celulă T helper naivă, care se diferențiază într-o celulă Th2 și astfel produce citokinele specifice Th2 (Il-4, interleukin-5, interleukin-9, Interleukina-13) este capabilă să stimuleze celulele plasmatice pentru a produce anticorpi IgE alergeni-specifici. Sunt implicate și alte populații de limfocite, cum ar fi celulele T gamma-delta, celulele Th17, celulele Th9 și ILC2.

Inflamația eozinofilă consecutivă mediată de IgE a mucoasei bronșice cu eliberarea mediatorilor inflamatori din mastocite, leucocite bazofile și macrofage induce leziuni epiteliale ale mucoasei bronșice, hiperplazie a celulelor calice, contracția mușchilor bronșici, edem mucosal și secreția membranei mucoase dure. Următorii mediatori mastocitari joacă un rol patogenetic în inflamația mediată de IgE: histamină, leucotriene, bradikinine, prostaglandine, enzime precum triptaza și chimaza, proteoglicani și chemokine (inclusiv Il-4, interleukină-5, TNFalpha, RANTES = CCL5, eotaxină).

Inervația autonomă a bronhiilor joacă un rol suplimentar în patogeneza reacției alergice de astm. Tulburările funcționale ale receptorilor acetilcolinei, care acționează ca bronhodilatatoare, sunt detectabile. Mai mult, neuropeptidele pro-inflamatorii, cum ar fi substanța P, sunt eliberate din fibrele C autonome.

Consecințele pe termen lung ale inflamației eozinofile ale mucoasei bronșice sunt procesele cronice de remodelare cu fibroză și hipertrofia mușchilor netezi.

Cauza hipersensibilității nespecifice a căilor respiratorii, care este prezentă și în formele de astm extrinsec (precum și intrinsec), este în cele din urmă neclară.

Factori declanșatori (sau co-declanșatori) care sunt adecvați pentru inducerea reacțiilor astmatice:
Tulpina fizică (astmul indus de exercițiu - vezi și anafilaxia indusă de efort dependent de grâu).
Infecții: infecțiile virale, bacteriene și micotice pot induce un atac de astm atât în astmul intrinsec, cât și cel intrinsec.
Alți factori: influențele temperaturii, cum ar fi frigul, stresul psihologic.

manifestare

Astmul alergic (extrinsec) începe în copilărie.

Tablou clinic

Diagnosticul „astm” este un diagnostic clinic. Se bazează pe plângeri și simptome caracteristice și dovezi ale obstrucției căilor respiratorii și/sau hiperreactivității bronșice. Caracteristică este apariția repetată a dificultății de respirație asemănătoare unui atac, adesea nocturnă și/sau de apăsare a pieptului și/sau a tusei cu și fără spută.

Obstrucția bronșică poate apărea imediat, în câteva minute sau după un interval de 4-8 ore după expunerea la alergen.

Dacă simptome generale, cum ar fi dureri musculare, artralgie sau febră cu creșteri ESR și leucocitoză, apar la 6-8 ore după expunerea la alergen, trebuie luată în considerare alveolita alergică exogenă.

Plângerile pot fi intermitente de ex. B. situațional (de exemplu, legat de locul de muncă: praf de făină, izocianați) sau legat de locație (de exemplu, în caz de contact cu animalul), sezonier de exemplu Număr de polen (astm alergic sezonier) sau continuu.

Auscultator: zgomote uscate de fundal (șuierător, fluierat, zumzet) în timpul auscultării, dacă este necesar să fie provocate de expirarea forțată; expirare prelungită.

Cu obstrucție severă cu suprainflație a plămânilor sau emfizem pronunțat, adesea sunete foarte liniștite de respirație (plămân tăcut).

În timpul convulsiei, pacientul stă în poziție verticală și respiră cu ajutorul mușchilor respiratori auxiliari

Cu dispnee severă (în special în copilărie): retracții toracice (în special jugulă, intercostală, epigastrică);

Dacă pacientul devine epuizat, posibil alternanți respiratori (alternanță între respirația toracică și abdominală)

În intervalul fără simptome pot fi absente semne de obstrucție a căilor respiratorii.

Tusea cronică fără astm (ca echivalent astmatic) poate fi o indicație a astmului bronșic.

Tahicardie: posibil pulsus paradoxus (scădere inspiratorie a tensiunii arteriale> 10mmHg)

Stadializarea obstrucției căilor respiratorii (vezi și clasificarea în funcție de gradele de control al astmului).

Stadiul I (scăzut): dispnee minoră, respirație șuierătoare difuză
Stadiul II (moderat): dispnee de repaus, utilizarea mușchilor respiratori accesorii, respirație șuierătoare puternică, schimb gaussian normal sau restricționat
Stadiul III (sever): dispnee severă, cianoză, utilizarea mușchilor respiratori accesorii, respirație șuierătoare sau lipsa sunetelor de respirație (plămâni tăcut), pulsus paradoxus (cu suprainflația plămânilor, 30-50mm Hg pe secundă).

Clasificare în funcție de gradele de control al astmului. Gradul de control al astmului depinde de simptomele care predomină ziua și noaptea, restricțiile în activitățile zilnice, funcția pulmonară, necesitatea de medicamente de urgență și frecvența exacerbărilor

Gradul 1. Astm bronșic controlat
Gradul 2. Astm bronșic controlat parțial
Gradul 3. Astm bronșic necontrolat

diagnostic

Dovada obstrucției variabile și/sau induse de efort prin intermediul unui test al funcției pulmonare (a se vedea spirometria de mai jos)

Diagnosticul alergologic în stadiu (testarea înțepăturii pielii, IgE specifice în ser, granulocite eozinofile și ECP crescute în sânge și spută)

EKG: Semne de tensiune cardiacă dreaptă

Laborator: hemogramă, BSG (CRP). Examinarea sputei

Diagnostic diferentiat

Boli de reflux: pacienții cu reflux gastroesofagian pot prezenta cantități mici de aspirație nocturnă a secrețiilor gastrice. Un sistem bronșic hiperresponsiv poate reacționa la aceasta cu simptome cronice de tuse și simptome bronșice.

Pneumonie atipică (curs prelungit)

Aspiratie, de ex. B. Corpuri străine

Boli neuromusculare (tulburări ale pompei de respirație)

Tulburări postinfecțioase (de exemplu, pertussis, bronșiolită obliterantă)

Tulburări psihosomatice ale respirației (hiperventilație psihogenă,

Disfuncție a cordului vocal (de exemplu, disfuncție a cordului vocal - VCD)

Tuse cronică persistentă de altă etiologie

Bronsita obstructiva cronica cu/fara emfizem (BPOC)

Boli pulmonare parenchimatoase difuze (inclusiv alveolită alergică exogenă, sarcoidă) tuberculoză

Fibroza chistica (fibroza chistica)

terapie

Scopul oricărei terapii cu astm este de a atinge sau menține statutul unui astm controlat. Prin evaluarea gradului de control, se definește și obiectivul terapiei.

Notă: Fiecare pacient trebuie să primească un plan de terapie scris (cu un plan de urgență și medicamentele de salvare necesare), precum și instruire pentru astm.

Următoarele obiective de terapie trebuie urmărite, în funcție de vârsta și comorbiditățile pacientului:

Normalizarea sau realizarea celei mai bune funcții pulmonare posibile și reducerea hiperreactivității bronșice;
Îmbunătățirea calității vieții legate de sănătate și astm;
Reducerea mortalității legate de astm.

Farmacoterapie: Dacă mecanismul declanșator al atacului de astm poate fi blocat de medicamente, este indicată terapia medicamentoasă. Cele mai importante antiamatice sunt disponibile pentru aplicarea prin inhalare.

Notă: Dacă există mai multe forme de administrare a unui ingredient activ, ar trebui preferată inhalarea.

Medicamentele sunt împărțite în:

Terapie la cerere pentru terapia simptomatică rapidă
și
Terapie pe termen lung

Terapie la cerere pentru terapia simptomatică rapidă

SABA = agonist beta-2 cu acțiune scurtă: simpatomimetice beta-2 cu acțiune rapidă. Acestea includ: fenoterol, salbutamol, terbutalină și formoterolul prelungit.
Simpaticomimetic beta-2 cu acțiune scurtă inhalat (SABA) plus anticolinergic ca o combinație fixă: fenoterol plus ipratropiu
Teofilină (picături sau soluție = preparate cu eliberare rapidă a ingredientelor active)

Corticosteroizi inhalatori (ICS = Corticosteroid inhalator): beclometazonă, budesonidă, fluticazonă și altele.
LABA = agonist beta-2 cu acțiune lungă: simpatomimetice beta-2 cu acțiune lungă inhalatoare. Acestea includ: formoterol, salmeterol
Antagonist al receptorilor leucotriene (LTRA): Montelukast
Preparate combinate ICS/LABA: formoterol/beclometazonă, formoterol/budesonidă, salmeterol/fluticazonă

Alte medicamente (care trebuie utilizate numai în cazuri justificate):

Glucocorticosteroizi sistemici
Teofilină (preparate cu eliberare prelungită)
Omalizumab: Tratament anti-IgE cu anticorp monoclonal: Omalizumab este o opțiune pentru adulți și copii de la 6 ani cu astm alergic persistent sever (mediat de IgE).

SCIT/SLIT: Imunoterapie specifică în astmul alergic: utilizarea imunoterapiei specifice subcutanate (SCIT) sau sublinguală (SLIT) în astmul alergic necesită o indicație individuală, deoarece eficacitatea sa în astm nu a fost confirmată conform studiilor actuale. Se recomandă dacă există o sensibilizare la câțiva alergeni individuali și o durată scurtă a bolii. Imunoterapia specifică este contraindicată în astmul bronșic necontrolat sau sever cu FEV1 ≤ 70% din valoarea țintă (la adulți).

Notă: Practic, imunoterapia specifică nu este un substitut pentru farmacoterapia anti-astmatică eficientă.

Schema de etape a terapiei astmatice pe termen lung vezi mai jos Astm bronșic (prezentare generală)

terapie

Scopul oricărei terapii cu astm este de a atinge sau menține statutul unui astm controlat. Prin evaluarea gradului de control, se definește și obiectivul terapiei.

Notă: Fiecare pacient trebuie să primească un plan de terapie scris (cu un plan de urgență și medicamentele de salvare necesare), precum și instruire pentru astm.

Următoarele obiective de terapie trebuie urmărite, în funcție de vârsta și comorbiditățile pacientului:

Normalizarea sau realizarea celei mai bune funcții pulmonare posibile și reducerea hiperreactivității bronșice;
Îmbunătățirea calității vieții legate de sănătate și astm;
Reducerea mortalității legate de astm.

Notă: Dacă există mai multe forme de administrare a unui ingredient activ, ar trebui preferată inhalarea.

Medicamentele sunt împărțite în:

Terapie la cerere pentru terapia simptomatică rapidă
și
Terapie pe termen lung

Terapie la cerere pentru terapia simptomatică rapidă

SABA = agonist beta-2 cu acțiune scurtă: simpatomimetice beta-2 cu acțiune rapidă. Acestea includ: fenoterol, salbutamol, terbutalină și formoterolul prelungit.
Simpaticomimetic beta-2 cu acțiune scurtă inhalat (SABA) plus anticolinergic ca o combinație fixă: fenoterol plus ipratropiu
Teofilină (picături sau soluție = preparate cu eliberare rapidă a ingredientelor active)

Corticosteroizi inhalatori (ICS = Corticosteroid inhalator): beclometazonă, budesonidă, fluticazonă și altele.
LABA = agonist beta-2 cu acțiune lungă: simpatomimetice beta-2 cu acțiune lungă inhalatoare. Acestea includ: formoterol, salmeterol
Antagonist al receptorilor leucotriene (LTRA): Montelukast
Preparate combinate ICS/LABA: formoterol/beclometazonă, formoterol/budesonidă, salmeterol/fluticazonă

Alte medicamente (care trebuie utilizate numai în cazuri justificate):

Glucocorticosteroizi sistemici
Teofilină (preparate cu eliberare prelungită)
Omalizumab: Tratament anti-IgE cu anticorp monoclonal: Omalizumab este o opțiune pentru adulți și copii de la 6 ani cu astm alergic persistent sever (mediat de IgE).

SCIT/SLIT: Imunoterapie specifică în astmul alergic: utilizarea imunoterapiei specifice subcutanate (SCIT) sau sublinguală (SLIT) în astmul alergic necesită o indicație individuală, deoarece eficacitatea sa în astm nu a fost confirmată conform studiilor actuale. Se recomandă dacă există o sensibilizare la câțiva alergeni individuali și o durată scurtă a bolii electronice. Imunoterapia specifică este contraindicată în astmul bronșic necontrolat sau sever cu FEV1 ≤ 70% din valoarea țintă (la adulți).

Notă: Practic, imunoterapia specifică nu este un substitut pentru farmacoterapia anti-astmatică eficientă.