Ateroscleroza Copiii obezi prezintă modificări ale vaselor de sânge

Erbs, Sandra

Deoarece incidența comorbidităților cardiovasculare este „avansată”, ar trebui stabilite strategii eficiente pentru prevenirea primară și secundară în copilăria timpurie.

Obezitatea și excesul de greutate reprezintă o imensă provocare socio-economică pentru sistemul de îngrijire a sănătății, potrivit estimărilor actuale, aproximativ un miliard de persoane din întreaga lume sunt supraponderale și 300 de milioane sunt obezi - o mare parte dintre ele la o vârstă fragedă.

Numai în Uniunea Europeană, în 2010, 26 de milioane de copii și tineri erau supraponderali. Prevalența crescândă a obezității la o vârstă fragedă a însemnat că percentila 97 a trebuit corectată în sus de mai multe ori pentru a se adapta la distribuția în greutate a copiilor și adolescenților (1).

Răspândirea obezității la o vârstă fragedă duce, de asemenea, la o creștere a incidenței complicațiilor cardiovasculare, mai ales că este asociată cu factorii de risc clasici pentru dezvoltarea arteriosclerozei. Ameliorate studii epidemiologice au arătat că până la 50% dintre copiii obezi au un sindrom metabolic (2, 3). Aproximativ o treime dezvoltă rezistență la insulină sau dislipidemie (2).

Un studiu transversal cu peste 2.000 de copii a arătat, de asemenea, că tensiunea arterială crește semnificativ pe măsură ce indicele de masă corporală crește - mai ales peste percentila 90 (4). Prin urmare, este de așteptat ca, odată cu o incidență precoce a obezității, tulburările metabolice, în special, să devină manifeste la o vârstă fragedă și, astfel, incidența comorbidităților cardiovasculare va fi „avansată” (5).

„Dungi grase” apar deja în al doilea deceniu de viață

Faptul că arterioscleroza se manifestă în primul rând la maturitate, de exemplu sub formă de boli coronariene, ascunde faptul că procesul patogenetic începe mult mai devreme (6). Modificările metabolice asociate obezității duc la dezvoltarea alterărilor vasculare arteriosclerotice (dungi de grăsime) chiar și în copilărie. Din studiile de autopsie se știe că dungile grase apar încă din a doua decadă a vieții, a căror amploare crește odată cu numărul factorilor de risc și gradul de obezitate (7, 8). Cu ajutorul parametrilor surogat funcționali și morfologici, aceste prime modificări vasculare subclinice sau etapele preliminare ale arteriosclerozei pot fi identificate neinvaziv.

Primele anomalii structurale apar într-o creștere a grosimii mediului intima (IMT) a arterei carotide comune (9). Acest lucru se corelează cu amploarea modificărilor histologice și este considerat un predictor al evenimentelor cardiovasculare viitoare (10). În plus față de aceste prime modificări structurale, o disfuncție endotelială generalizată care apare deja în copilărie intră în centrul atenției ca parametru funcțional (11).

Scăderea biodisponibilității NO sintetizat endotelial

Numeroase studii au arătat că bolile care duc la sindromul metabolic sunt toate asociate cu disfuncție endotelială generalizată. O astfel de tulburare este considerată ca fiind o condiție sine qua non în patogeneza arteriosclerozei și adesea o precede cu ani (12). Pe de altă parte, a fost identificat ca un predictor independent pentru apariția evenimentelor cardiovasculare și astfel determină și mortalitatea cardiovasculară la vârsta adultă cu (13-15).

Indiferent de boala de bază, cauza disfuncției endoteliale este întotdeauna biodisponibilitatea redusă a oxidului nitric sintetizat endotelial (NO) pe mușchii vasculari netezi, ceea ce schimbă echilibrul fiziologic dintre vasodilatație și constricție. În plus față de descompunerea prematură a NO, declanșată de exemplu de activarea inflamatorie sau de stresul oxidativ crescut, producția redusă de NO, de exemplu datorită unei reduceri a activității endoteliului NO sintază, modificările genetice ale enzimei sau lipsa substratului sunt cauza Menționează disfuncția endotelială.

Răspunsul la stimuli fizici și chimici

Pentru a determina funcția endotelială periferică, măsurarea vasodilatației mediată de flux (FMD) a fost stabilită în anii 1990 și validată de-a lungul anilor. Vasele arteriale reacționează la stimuli fizici sau chimici cu o creștere mediată de forța tăietoare a fluxului sanguin, care duce în principal la vasodilatație prin eliberarea endotelială de NO (16). În practică, creșterea fluxului este indusă cu o manșetă a tensiunii arteriale printr-o ocluzie a brațului suprasistolic de trei până la cinci minute, iar modificarea diametrului arterei radiale sau brahiale este determinată cu ajutorul ultrasunetelor de înaltă rezoluție (16-18).

Metode mai noi de determinare a utilizării FMD, de exemplu, tonometria digitală și pot fi folosite și fără cunoștințe de ultrasunete (19).

Modificări ale grosimii mediului intima și ale funcției endoteliale pot fi găsite la copiii cu boli care predispun la dezvoltarea arteriosclerozei - cum ar fi hipercolesterolemia familială (20). Studiile clinice inițiale indică faptul că o creștere a masei de grăsime corporală în copilărie datorită mecanismelor directe sau indirecte, chiar și fără boli însoțitoare, duce la disfuncție endotelială la începutul timpului (9). Există, de asemenea, o relație directă între creșterea grosimii intima-media și gradul de obezitate (21).

Datele arată, de asemenea, că perturbarea febrei aftoase la copiii obezi poate lua proporții comparabile ca la adulții cu insuficiență cardiacă cronică (17, 18). Din punct de vedere patomecanic, țesutul gras joacă un rol major ca organ endocrin activ și secretor, care secretă o serie de adipocitokine proinflamatorii. La nivel celular, acestea contribuie la dezvoltarea și progresia arteriosclerozei (22-27).

Atât IMT cât și FMD sunt parametri ușor de determinat pentru investigarea leziunilor vasculare asociate obezității timpurii la copii.În practica clinică de zi cu zi, totuși, ar trebui preferată măsurarea IMT, deoarece determinarea funcției endoteliale arată o anumită susceptibilitate la perturbări. Pentru o măsurare validă a febrei aftoase, este necesară o pregătire extinsă (subiectul testului este sobru, fază de odihnă de cel puțin 30 de minute), care poate fi implementat în mod fiabil doar în contextul proiectelor de cercetare clinică.

Modificări structurale și funcționale ale miocardului

Modificările vasculare prezentate în obezitate, în mod alarmant, contribuie deja la modificări structurale și funcționale ale miocardului în copilărie, indiferent de apariția arteriosclerozei manifeste sau a bolilor coronariene. Un studiu recent publicat (28) a demonstrat următoarele modificări la copiii obezi comparativ cu copiii cu greutate normală:

Ecocardiografia arată o mărire atât a ventriculilor, cât și a atriului stâng,
o creștere a masei mușchiului ventricular stâng, de asemenea
modificări patologice ale funcției sistolice și diastolice.

Modificările miocardice structurale și funcționale detectate pot fi găsite și calitativ la pacienții cu hipertensiune arterială, diabet zaharat sau boli coronariene.

Prin urmare, obezitatea nu este doar un factor de risc pentru bolile cardiovasculare ulterioare, ci este deja asociată cu disfuncția ventriculară stângă sistolică și diastolică în copilărie, care ar trebui să justifice un diagnostic cardiologic de bază timpuriu.

Rezumat și consecințe

Priv.-Doz. Dr. med. Sandra Erbs

Clinică de medicină internă/cardiologie

Heart Center Leipzig, Clinica Universitară

Conflict de interese: Autorul declară că nu există niciun conflict de interese.