Boala celiacă - Serviciul de informare alergică

În boala celiacă (anterior: sprue), glutenul proteic adeziv, care apare în multe boabe, declanșează o reacție inflamatorie cronică în intestinul subțire. Persoanele cu boală celiacă trebuie, prin urmare, să renunțe complet la tipurile de cereale care conțin gluten - cum ar fi grâul, secara, orzul, speltul sau speltul verde.

Boala nu este încă pe deplin înțeleasă. Boala celiacă este o boală autoimună în care sistemul imunitar dăunează celulelor proprii ale corpului. Persoanele afectate pot trăi relativ fără simptome, atâta timp cât mănâncă în mod constant fără gluten. Boala celiacă este astfel oarecum similară cu o alergie alimentară.

Simptome

Simptomele bolii celiace din tractul gastrointestinal sunt dureri abdominale, flatulență, greață, stare de rău, diaree cronică sau - datorită afectării digestiei grăsimilor - scaun voluminos, gras (așa-numitul „scaun gras”). Modificările din membrana mucoasă a intestinului subțire înseamnă că alți nutrienți din alimente nu mai pot fi absorbiți corespunzător. Acest lucru poate duce la complicații precum deficit de fier și anemie (anemie), deficit de vitamine sau minerale, modificări ale smalțului dinților sau defalcarea masei osoase cu fragilitate osoasă crescută (osteoporoză). La copii, boala celiacă este adesea identificată printr-un eșec de a prospera (lipsa creșterii în greutate, creștere scăzută).

În plus, sunt adesea observate simptome nespecifice, cum ar fi oboseala, epuizarea, dificultăți de concentrare și dureri musculare sau articulare.

O manifestare specială a bolii celiace este boala pielii Dermatita herpetiformă Duhring cu aspect divers. În plus, boala celiacă este adesea asociată cu alte boli autoimune, cum ar fi diabetul zaharat de tip 1 (Link) sau boala tiroidiană inflamatorie (tiroidita).

Apariția

În boala celiacă, sistemul imunitar atacă proteinele proprii ale corpului din membrana mucoasă a intestinului subțire. Anticorpii din clasa IgA se formează împotriva transglutaminazei tisulare (o enzimă care apare, printre altele, la nivelul intestinului) sau împotriva endomisiei (stratul de țesut conjunctiv care înconjoară fibrele musculare individuale).

Reacția imună împotriva substanțelor proprii organismului este declanșată de componentele glutenului care sunt ingerate cu alimente. Limfocitele T (anumite celule imune) specializate în gluten mediază reacții inflamatorii în intestinul subțire. De obicei, mucoasa intestinului formează riduri numite vilozități. Aceste vilozități măresc suprafața interioară prin care componentele alimentare sunt absorbite de intestinul subțire și pot trece în sânge. În boala celiacă, autoanticorpii distrug aceste protuberanțe astfel încât mai puțini nutrienți să intre în sânge. Procesul este menținut sau reaprins prin consumul mai multor alimente care conțin gluten. Cu o dietă fără gluten, nu apare nicio inflamație nouă și modificările existente se pot vindeca din nou. Persoanele cu boală celiacă pot duce, prin urmare, o viață fără simptome, dar trebuie să respecte dieta pentru viață.

distribuție

Boala celiacă este relativ frecventă: în jur de 2 până la 10 din 1000 de persoane din Germania sunt afectate. Afectează femeile în mod semnificativ mai des decât bărbații. Boala poate apărea pentru prima dată la orice vârstă și este diagnosticată cu aproximativ aceeași frecvență la copii și adulți.

Factori de risc

Predispoziția ereditară joacă un rol în dezvoltare. Din studii gemene, știm despre o acumulare familială clară a bolii. Rudele de gradul I ale pacienților celiaci sunt afectate, de asemenea, de la 5 la 15%; această proporție este de 70% pentru gemenii identici. Sunt cunoscute două gene de risc: la majoritatea pacienților cu boală celiacă se găsește o anumită expresie a modelului HLA (HLA-DQ2 și/sau HLA-DQ8). Aproximativ o treime din populația germană are această caracteristică, dar mai puțin de un procent se îmbolnăvesc.

În mod logic, sunt necesare și alte influențe pentru ca boala să izbucnească. În studiul PreventCD, a fost investigat la copiii cu risc genetic crescut dacă alăptarea și adăugarea timpurie de cantități mici de alimente care conțin gluten pot reduce riscul bolii. Cu toate acestea, sa dovedit că nici alăptarea și nici introducerea timpurie a cerealelor care conțin gluten nu au avut un impact asupra riscului de boală celiacă.

Se crede că infecțiile intestinale sau medicamentele pot favoriza dezvoltarea bolii. O infecție cu ciuperca Candida albicans, stresul sau consumul ridicat de alcool poate provoca, de asemenea, o activitate crescută a tTG și astfel poate promova dezvoltarea bolii celiace.

diagnostic

Diagnosticul bolii celiace se bazează de obicei pe următoarele teste:

Test de laborator: În majoritatea cazurilor, autoanticorpi specifici împotriva transglutaminazei tisulare sau endomisiu pot fi detectați în serul sanguin.
Îndepărtarea și examinarea unei probe de țesut din intestinul subțire (biopsie) ca parte a unui esofag și gastroscopie: Aici, la microscop (histologic) pot fi observate modificări tipice ale țesutului mucoasei, care permit, de asemenea, o evaluare a severității.
Încercare de dietă: dacă cei afectați nu mai prezintă simptome la o dietă fără gluten și există o scădere a autoanticorpilor din ser, atunci aceasta este o indicație diagnostic a bolii celiace. Acest lucru diferă, de asemenea, de diagnosticul alergiilor alimentare, în care anticorpii mediatori alergici din clasa IgE nu regresează în timpul dietei - cel puțin atâta timp cât alergia există încă.
Test genetic pentru determinarea genelor de risc HLA-DQ2 și HLA-DQ8: Deoarece aproape numai persoanele cu acest genotip HLA se îmbolnăvesc, boala celiacă poate fi în mare parte exclusă dacă rezultatul testului este negativ.

Atunci când faceți un diagnostic, este important să rețineți că modificările tipice sub o dietă fără gluten nu sunt de obicei detectabile. Prin urmare, examinarea țesuturilor și testele de laborator pentru determinarea anticorpilor sunt de obicei începute în timpul unei diete normale, adică înainte de a începe o dietă fără gluten. Cu cât diagnosticul este pus mai repede după debutul bolii, cu atât mai bune complicații pot fi evitate.

Uneori, simptomele similare cu cele ale bolii celiace apar la o alergie la grâu. Acest lucru poate fi ușor diferențiat cu un istoric bun și un diagnostic.

Pe scurt:

Cea mai sigură și mai fiabilă terapie pentru boala celiacă este o dietă fără gluten, care trebuie respectată cu strictețe pe viață.

tratament

Singurul tratament eficient este evitarea strictă a alimentelor care conțin gluten. La majoritatea celor afectați, simptomele se ameliorează în decurs de două săptămâni pe o dietă fără gluten. După trei până la douăsprezece luni, numărul anticorpilor scade și membrana mucoasă a intestinului subțire se regenerează, de asemenea. Dieta terapeutică trebuie respectată pe viață pentru a preveni complicațiile și consecințele pe termen lung.

Boabele care conțin gluten includ:

grâu
secară
orz
Ortografiat
Kamut
Emmer
Einkorn
Miezul verde

Cerealele și pseudo-cerealele fără gluten includ:

Porumb
orez
mei
nemuritoare
Hrişcă
Quinoa

Ovăzul, de exemplu sub formă de fulgi de ovăz, este de obicei tolerat și dacă nu prezintă urme de gluten din procesul de fabricație. În ceea ce privește dieta, trebuie remarcat faptul că urmele de gluten se găsesc foarte des în alimentele rafinate. Conform unei directive UE, glutenul trebuie să fie prezentat pe produsele finite din 2004 și, de asemenea, în vânzări contra-vânzări din 2014.

În zilele noastre, multe magazine alimentare oferă o varietate de produse fără gluten. Acest lucru face mai ușor pentru cei afectați să rămână la dietă în mod constant. Sfaturile nutriționale profesionale și instruirea vă ajută; ar trebui să înceapă cât mai curând posibil după diagnostic.

cercetare

Deoarece glutenul se găsește în multe feluri de mâncare, o dietă strictă fără gluten este o mare provocare pentru mulți oameni. Mâncarea în cantine, restaurante sau cu prietenii este aproape imposibilă. Deoarece produsele în mare parte mult mai scumpe nu sunt disponibile întotdeauna și oriunde, opțiuni de tratament suplimentare ar fi foarte utile. Sunt cercetate următoarele abordări:

Terapia enzimatică cu propil peptidaze (PEP):

Dacă glutenul ar fi deja împărțit în bucăți mai mici în intestin, nu ar mai putea declanșa reacția imunitară dăunătoare. Diverse microorganisme și plante au enzime corespunzătoare (așa-numitele propil peptidaze). Aceste proteine pot descompune glutenul într-o asemenea măsură încât sunt create bucăți de „mușcătură” pentru propriile enzime ale organismului. A fost deja posibil să se obțină astfel de propil peptidaze de la bacterii. Cu toate acestea, producția este foarte complexă și costisitoare. În plus, potența și siguranța lor pe termen lung trebuie încă dovedite.

Componentele glutenice stimulează de obicei reacția imună doar atunci când au fost modificate de așa-numita transglutaminază 2 (TG2). Deci, acest pas ar putea fi, de asemenea, un punct de plecare pentru terapie. Testele inițiale de laborator au dat rezultate pozitive pentru o inhibare a transglutaminazei. Deoarece se știe puțin despre posibilele efecte secundare, sunt necesare cercetări suplimentare.