Boală hepatică alcoolică; UKD

Boala hepatică alcoolică include diferite etape ale bolii hepatice legate de alcool. Conform tabloului histologic, se disting 3 etape:

boală

  • Ficat gras
  • Hepatita alcoolică
  • Fibroza hepatică indusă de alcool sau ciroză hepatică

Etiologie și patogenie

Alcoolul este descompus în acetilaldehidă și acid acetic în celulele hepatice prin diferite etape enzimatice. Un alt sistem enzimatic (sistem microsomal de oxidare a etanolului) descompune etanolul odată cu formarea radicalilor de oxigen. Produsele intermediare (acetilaldehidă, radicali de oxigen) formate în timpul descompunerii enzimatice a alcoolului sunt considerate a fi mediatori decisivi ai afectării celulelor hepatice induse de alcool. Consumul cronic de alcool este însoțit de celule hepatice grase. Alți factori patogenetici importanți sunt activarea celulelor inflamatorii (granulocite neutrofile, celule de cupru), care pot contribui la deteriorarea celulelor hepatice prin eliberarea de citokine proinflamatorii. Un alt factor important este lipsa oxigenului în așa-numitele celule hepatice centrolobulare, întrucât în ​​timpul descompunerii alcoolului se consumă cantități mari de oxigen.

Simptome/clinică

Ficatul gras alcoolic nu are adesea simptome. Unii dintre pacienți au raportat dureri abdominale recurente în dreapta sus. Când apare hepatita hepatică grasă, există adesea un tablou clinic sever cu oboseală, pierderea poftei de mâncare, icter (icter), confuzie în contextul encefalopatiei hepatice și ascitei. Cu toate acestea, pacienții pot dezvolta adesea ciroză hepatică fără dezvoltarea prealabilă a hepatitei hepatice grase.

Simptomele includ scăderea în greutate, pierderea poftei de mâncare, dezvoltarea ascitei, encefalopatie hepatică sau complicații hemoragice (sângerări de varice esofagiene). În plus față de istoricul medical (consum regulat de alcool, la bărbați> 40 g/zi, la femei> 20 g/zi), există transaminaze crescute (de obicei GOT> GPT) și transferină crescută „cu deficit de carbohidrați” ca parametri pentru consumul regulat de alcool. În boala hepatică alcoolică avansată, există hiperbilirubinemie, leucocitoză, macrocitoză și trombocitopenie. Adesea există deficiențe de vitamine (vitamina B12, acid folic, vitamina B1).

Sonografia prezintă parenchim hepatic hiperecogen și posibil semne de afectare hepatică severă. Dacă situația este neclară, o biopsie hepatică este utilă pentru a confirma diagnosticul și a evalua severitatea bolii. Caracteristicile bolii alcoolice hepatice sunt necroza celulelor hepatice, apariția corpurilor mallore, infiltratele inflamatorii cu neutrofile și, eventual, o remodelare parenchimatoasă hepatică fibrotică sau cirotică. Modelul de deteriorare pericentrală este, de asemenea, caracteristic.

Măsura decisivă în tratamentul ficatului gras alcoolic este respectarea unei abstinențe absolute de la alcool. Dacă apare o formă severă de hepatită alcoolică, poate fi luată în considerare utilizarea preparatelor de cortizon (prednisolon). Se poate administra și pentoxifilină. Mai presus de toate, această terapie reduce riscul de insuficiență renală (sindrom hepatorenal). Terapia suplimentară include măsuri simptomatice pentru stabilizarea coagulării sângelui (vitamina K, plasmă proaspătă), tratamentul encefalopatiei hepatice și tratamentul precoce al oricăror infecții. Un aport suficient de calorii și compensarea deficiențelor (de exemplu, vitaminele B1, B6 și B12) sunt, de asemenea, decisive.

Folosim cookie-uri pentru a vă oferi un serviciu mai bun, pentru a analiza traficul de pagini, pentru a personaliza conținutul și pentru a difuza publicitate direcționată. Dacă continuați să utilizați acest site, sunteți de acord cu utilizarea cookie-urilor. Citiți cum folosim cookie-urile și cum le puteți controla făcând clic aici: Politica de confidențialitate