Boli ereditare Labrador
Colapsul indus de exerciții (EIC) este o tulburare neuromusculară care apare la Labrador Retriever și la rasele înrudite. Până în prezent, mutația a fost detectată în Labrador, Chesapeake Bay și Curly Coated Retrievers. Mutația responsabilă de EIC în gena DNM1 a fost găsită recent de un grup condus de prof. James Mickelson de la Universitatea din Minnesota. LABOKLIN a reușit să obțină licența exclusivă pentru testul genetic EIC și, prin urmare, are singurul drept de examinare în Europa. Primele semne ale unui colaps indus de exercițiu (EIC) sunt o mișcare legănată sau înghesuită, câinele apare cu picioarele tari. Câinii bolnavi dezvoltă slăbiciune musculară și se prăbușesc după doar 5-15 minute de efort (de exemplu, în timpul antrenamentului sau sub stres sever). La majoritatea câinilor, sferturile posterioare sunt deosebit de afectate, la unii slăbiciunea se extinde și la nivelul membrelor anterioare și astfel duce la o poziție blocată. Câinii sunt de obicei conștienți în timpul unui colaps, dar în funcție de gravitatea bolii, pot fi dezorientați sau temporar inconștienți. EIC poate rămâne nedetectat de ani de zile dacă câinele nu este supus unui antrenament solicitant sau unui stres excesiv.
Parakeratoza nazală ereditară (HNPK):
Parakeratoza nazală este un defect genetic care determină uscarea nasului câinelui. Mai ales pe partea superioară (oglinda nazală dorsală) se formează un strat uscat și scuipat de piele care este conectat la nas și nu poate fi dezlipit. Se pot forma fisuri, ducând la infecții bacteriene secundare. Se poate observa și o lumină a suprafeței nazale întunecate. Primele simptome apar între 6 luni și un an. Tratamentul simptomatic cu vaselină, produse care conțin propilen glicol sau acid salicilic pot ajuta la dizolvarea scoarței uscate.
Dwarfism (Displazia scheletică 2) (SD2):
Displazia scheletică 2 este o boală ereditară în Labrador, care duce la o oprire timpurie a creșterii osoase în oasele tubulare lungi. Spre deosebire de alte forme de nanism, acest lucru creează câini „disproporționați”. Acest lucru poate fi recunoscut de membrele anterioare scurtate și de sferturile posterioare suprasolicitate, cu lungimea și adâncimea trunchiului neschimbate.
Din câte știm, câinii afectați nu prezintă probleme de sănătate, cum ar fi organele genitale greșite sau bolile neuronale.
Miopatie centronucleară (CNM):
Miopatia centronucleară (CNM) în Labrador Retriever, cunoscută anterior sub numele de miopatie ereditară în Labrador Retriever (HMLR), a fost descrisă pentru prima dată în anii 1970. CNM este o afecțiune în care mușchii câinelui nu se dezvoltă corespunzător. Câinii afectați prezintă o lipsă de reflexe tendinoase și o creștere mai mică în greutate decât colegii lor la 4 săptămâni. Simptomele evidente pentru CNM apar în jur de 12 până la 20 de săptămâni. Câinii au prezentat slăbiciune musculară generalizată, postură anormală, un mers incomod și dificultăți la ingerarea alimentelor. Animalele afectate sunt slab rezistente și se prăbușesc rapid atunci când sunt expuse la frig. Atrofia musculară apare în timpul exercițiului, care afectează parțial și mușchii capului.
Displazia retiniană (RD) sau ridurile retiniene sunt o observație clinică relativ frecventă la multe rase de câini, care în sine nu implică nicio restricție de reproducere. Cu toate acestea, în Labrador, displazia retiniană poate fi legată de un sindrom grav numit displazie oculo-scheletică sau OSD pe scurt. OSD este asociat cu malformații scheletice, membre scurtate (nanism) și orbire prematură. Orbirea rezultă dintr-o deformare generalizată a retinei care determină detașarea parțială sau completă a retinei și a cataractei.
Moștenirea nu a fost încă complet clarificată.
Hiperuricosuria și hiperuricemia sunt modificări ale metabolismului purinelor care apar de la naștere. În mod normal, alianța este excretată ca produs final de la câine, câinii care sunt homozigoti cu mutația genei SLC2A9 excretă semnificativ mai puțin alantoină și mai mult acid uric (hiperuricosurie). Ca și în urină, nivelul de acid uric din plasmă este de 2 până la 4 ori mai mare decât la câinii sănătoși (hiperuricemie). Deoarece acidul uric este mai puțin solubil în apă decât alantoina, cantități mai mari în urină pot duce la formarea de cristale, ceea ce duce la formarea pietrelor vezicii urinare, care deseori trebuie îndepărtate chirurgical. Câinilor afectați ar trebui să li se administreze o dietă săracă în purine ca măsură preventivă și trebuie asigurată o hidratare adecvată.
Narcolepsia este o tulburare neurologică caracterizată prin somnolență în timpul zilei, cu un impuls irezistibil de a dormi în momente complet greșite. Animalul suferă de atacuri de somn, cataplexie și paralizie a somnului.
Din cauza lipsei piruvat kinazei, glicoliza în eritrocite este afectată. Acest lucru duce la anemie hemolitică severă, cronică, regenerativă și reticulocitoză. În plus, câinii dezvoltă mielofibroză progresivă și osteoscleroză. Acestea sunt uneori principalele cauze ale morții timpurii la câinii afectați. Simptomele clinice ale bolii sunt slăbiciune generală și o splină mărită.
Miopatia miotubulară legată de X (XL-MTM) este o afecțiune care afectează toți mușchii scheletici. Spre deosebire de miopatia centronucleară (CNM), care apare și în Labrador, aici gena defectă se află pe cromozomul X. Gena MTM1 este responsabilă pentru producerea miotubularinei, care este importantă pentru dezvoltare și mai ales pentru menținerea funcției musculare. Dacă nu mai poate fi produsă din cauza unui defect al genei MTM1, regenerarea mecanismului de contracție musculară este perturbată. Semnele acestei boli pot fi deja văzute de la naștere. Simptomele includ hipotensiune musculară severă, atrofie musculară și slăbirea progresivă a picioarelor din spate. Aceasta este însoțită de respirație afectată, care poate duce în final la moarte prin sufocare.
Așa-numita boală Alexander este o boală neurodegenerativă mortală la om, care se caracterizează printr-o disfuncție astrocitară. Boala Alexander este de obicei cauzată de o mutație a proteinei filamentului intermediar GFAP (proteină acidă fibrilară glială). O boală comparabilă ar putea fi observată la un Labrador Retriever. Câinele a dezvoltat o tetrapareză progresivă cu o postură spastică a membrelor anterioare și un piept turtit. Ulterior, scuturările mioclonice în regiunea capului și gâtului, lipsa reflexelor rotuliene, slăbiciunea în toate cele patru membre și o pierdere ușoară a mușchilor au devenit vizibile la câine. Cățelușul a fost eutanasiat la vârsta de 4,5 luni.
Cistinuria este o boală metabolică ereditară cu o perturbare a transportului anumitor aminoacizi în epiteliul intestinal și în tubul renal proximal. Consecința tulburării de transport este o excreție crescută a aminoacidului cistină în urină. Datorită acumulării de cistină în concentrații mari în urină și a solubilității sale slabe în apă, cistina se cristalizează și se formează pietre. Pietrele urinare care cauzează simptomele clinice apar încă de la vârsta de 4 până la 6 luni. Acest lucru poate duce la o ocluzie a tractului urinar care pune viața în pericol.
Mielopatia degenerativă canină (DM) este o boală neurodegenerativă severă cu debut tardiv în jurul vârstei de 8 ani. Boala se caracterizează prin degenerarea axonilor și mielinei în porțiunile toracice și lombare ale măduvei spinării, provocând ataxie și pareză progresivă. Primele semne clinice sunt observate în sferturile posterioare ca semn al unei tulburări ale neuronului motor superior. Se dezvoltă o mișcare necoordonată a sferturilor posterioare, o conștientizare de sine perturbată și reflexe tulburate. Pe măsură ce boala progresează, se răspândește la membrele anterioare și se manifestă ca pareză și paralizie flască.