Când stomacul împinge zm-online
Tulburările de stomac sunt o problemă de sănătate extrem de frecventă. Gastrita a fost deja diagnosticată la aproximativ 20% dintre cetățenii germani, iar un ulcer stomacal sau duodenal la șapte%. Cauzele tulburărilor sunt diverse.
Dureri de stomac, insuficiență acidă, arsuri la stomac - astfel de plângeri sunt probabil cunoscute de toată lumea. De obicei, simptomele apar doar pe scurt și pot fi explicate printr-o masă bogată sau un consum mic de alcool. Oricine suferă în mod repetat sau chiar de probleme persistente cu stomacul și intestinele ar trebui, totuși, să aibă o cauză organică a simptomelor, cum ar fi gastrita sau ulcerul clarificat.
Gastrită - inflamație a mucoasei stomacului
Adesea, problemele recurente ale stomacului sunt cauzate de gastrită, adică de o boală inflamatorie a mucoasei gastrice. De obicei, se manifestă ca durere la nivelul abdomenului superior, senzație de plenitudine, greață și chiar greață și vărsături. Simptomele nu sunt specifice gastritei, dar pot apărea și în cazul altor tulburări, ceea ce îngreunează diagnosticul. În caz de suspiciune, este indicat, prin urmare, un examen endoscopic, cu care pot fi diagnosticate modificările inflamatorii ale mucoasei gastrice.
Gastrita este o boală răspândită: în țările occidentale, aproximativ jumătate dintre copiii de 50 de ani suferă de inflamație cronică a mucoasei gastrice. În majoritatea cazurilor, boala este cauzată de o infecție cu germenul Helicobacter pylori (H. pylori) și trece neobservată de cei afectați.
Gastrita este caracterizată de obicei conform clasificării din Sydney. Se ia în considerare etiologia bolii, amploarea și dispunerea spațială a inflamației, de exemplu în antr, în corp sau pe întregul stomac (pangastrită). De asemenea, se ia în considerare morfologia, adică gradul de inflamație și aspectul (roșeață, sângerare, eroziuni).
Este mai ușor și, prin urmare, la fel de obișnuit să se clasifice direct în funcție de etiologie, în măsura în care acest lucru este cunoscut, de exemplu ca gastrită indusă chimic sau medicamentos, gastrită granulomatoasă sau eozinofilă, ca gastrită cu colagen, gastrită Crohn sau, de asemenea, ca gastrită autoimună sau gastrită limfocitară. O diferențiere suplimentară se face între gastrita de tip A, B și C. Gastrita autoimună este denumită gastrită de tip A, în gastrita de tip B principala cauză a bolii este colonizarea cu H. pylori iar în gastrita de tip C are o geneză chimică toxică.
Helicobacter pylori ca cauză
Infecția cu H. pylori, o bacterie în formă de spirală cu cilii lungi, în formă de bici, este una dintre cele mai frecvente cauze ale gastritei, potrivit Institutului Robert Koch. Aproximativ 85% din inflamația mucoasei stomacului este cauzată de H. pylori. Infecția este răspândită în întreaga populație, deși sa presupus de mult că bacteriile nu pot supraviețui din cauza mediului acid din stomac.
Distributie la nivel mondial
Cu toate acestea, H. pylori a dezvoltat în mod evident strategii care permit germenului să supraviețuiască și în stomac. Bacteriile care formează enzima urează par să se înconjoare cu o coajă de amoniac bazic și astfel să reziste la acidul din stomac. În acest fel, mulțumită nu în ultimul rând formei spirale a germenului, aceștia pot pătrunde în mucusul gastric și se pot stabili în stratul celular superior al mucoasei gastrice. Bacteriile pot persista acolo mulți ani. O colonizare permanentă a stomacului nu numai că promovează gastrita, dar, conform descoperirilor recente, este asociată și cu dezvoltarea așa-numitului limfom MALT.
O infecție cu H. pylori nu provoacă întotdeauna simptome. Se estimează că doar zece până la 20% dintre cei infectați dezvoltă o boală manifestă, cum ar fi gastrita. Cu toate acestea, infecția cu H. pylori este o problemă relevantă de sănătate, care se datorează răspândirii pe scară largă a germenilor. La urma urmei, potrivit ultimelor rapoarte federale de sănătate, aproximativ jumătate din populația lumii este infectată cu bacteria. Cu toate acestea, există diferențe geografice enorme: în țările industrializate prevalența este de zece până la 50%, în țările în curs de dezvoltare este de 80-90%. Bacteria se transmite de la persoană la persoană pe cale orală sau fecală sau orală și, de asemenea, prin apă contaminată sau, eventual, prin alimente contaminate. Transmiterea de la animale la oameni este, de asemenea, posibilă. Infecția apare de obicei în copilăria timpurie, de obicei în familie și foarte des prin transmiterea de la mamă la copil.
Factorii de risc ai gastritei și duodenitei
Un alt factor de risc pentru dezvoltarea gastritei este secreția crescută de acid gastric, prin care acidul gastric poate ataca și deteriora direct mucoasa gastrică. În cazul gastritei autoimune, autoanticorpii joacă, de asemenea, un rol patogenetic, iar noxele chimice pot provoca leziuni ale membranei mucoase și reacții inflamatorii ulterioare. Se știe că riscul este ridicat atunci când se iau antiinflamatoare nesteroidiene (AINS) și/sau acid acetilsalicilic (ASA).
Există alți factori care favorizează apariția gastritei: aceștia includ nicotină și alcool, un consum ridicat de alimente care pot irita stomacul, cum ar fi cafeaua și condimentele puternice, cantități mari de citrice - de asemenea, ca suc - sau legume murate, dar și stresul și efortul fizic greu precum boli grave sau sporturi de competiție.
De regulă, deteriorarea membranei mucoase duce la atrofia mucoasei gastrice și astfel la așa-numita gastrită atrofică cronică.
Procese similare pot avea loc și în intestinul subțire și, în funcție de reacția inflamatorie acută sau cronică, provoacă duodenită sau duodenită cronică.
Daune mai profunde: boala ulcerului peptic
Dacă există leziuni mai profunde ale membranei mucoase din stomac până la submucoasă, atunci există un ulcer (ulcus ventriculi), cu leziuni corespunzătoare în duoden un ulcer duodenal (ulcus duodenum). Boala ulcerului apare pe bază de gastrită sau duodenită, ceea ce nu înseamnă că fiecare reacție inflamatorie persistentă duce la un ulcer. Un ulcer peptic este adesea menționat, ceea ce indică faptul că leziunea a fost cauzată de expunerea la acid clorhidric și pepsină.
Potrivit unui studiu finlandez, aproximativ unul din zece pacienți cu gastrită cronică va dezvolta ulcer în decurs de zece ani. Deseori există un fel de etapă de tranziție cu o leziune superficială a mucoasei gastrice, dar fără implicarea submucoasei în sensul unei așa-numite gastrite erozive. Ulcerele peptice pot apărea individual, dar ulcerele multiple pot apărea și în același timp.
Incidența bolii ulcerate în Germania este estimată la 30.000 până la 40.000 de cazuri noi pe an, numărul total de pacienți afectați fiind dat de aproximativ 1,2 milioane de persoane. Ulcerul duodenal este aproximativ de două ori mai frecvent decât ulcerul gastric.
Simptome și cauze
Pacienții cu ulcer gastric se plâng de obicei de durere, care apare în primul rând după ingestie. Durerea este de obicei localizată în regiunea abdominală superioară mijlocie sau este oarecum în stânga. Acestea sunt adesea descrise ca plictisitoare și străpungătoare și pot radia în spate. Spre deosebire de gastrită, durerea nu este adesea difuză, dar poate fi localizată cu precizie.
Simptomele ulcerului duodenal sunt oarecum diferite, în cazul în care există mai mult de o durere de stomac gol, care se îmbunătățește în mod corespunzător atunci când se consumă alimente. Durerea se intensifică adesea noaptea. De multe ori există și greață și posibil vărsături.
Cu toate acestea, aproximativ o treime dintre pacienții cu ulcer rămân fără simptome, iar ulcerul este practic o constatare incidentală.
Ulcerul de stres
Factorii de risc pentru boala ulcerului corespund în mare măsură cu cei pentru gastrită. Cu toate acestea, situațiile stresante masive joacă un rol special, ceea ce a condus la inventarea termenului „ulcer de stres”. Este bine cunoscut faptul că ulcerele se pot dezvolta în legătură cu boli și leziuni grave și sub un mare stres fizic și psihologic. Nu este neobișnuit ca un ulcer de stres să se dezvolte după leziuni severe, cum ar fi traume multiple, arsuri sau intervenții chirurgicale majore, șoc sau sepsis.
Se presupune că un flux de sânge redus către tractul gastro-intestinal și o reducere a factorilor de protecție a mucoasei în situații stresante explică acest fenomen.
Complicații
Ulcerele din tractul gastro-intestinal sunt temute în primul rând din cauza complicațiilor uneori grave și mai ales din cauza riscului ridicat de sângerare. La urma urmei, în jurul fiecărui al cincilea pacient cu ulcer apare o complicație sângerândă în cursul bolii. Pe lângă vărsături de sânge, așa-numitul scaun gudronat indică sângerarea din tractul gastro-intestinal superior. Cu toate acestea, sângerările minore pot trece inițial în mare parte neobservate. Nu este neobișnuit ca aceștia să fie diagnosticați numai atunci când se caută o sursă țintită de sângerare în organism din cauza anemiei sau a altor complicații.
Pe lângă sângerare, perforația este temută ca o complicație a ulcerului care pune viața în pericol.
Diverse diagnostice diferențiale
Diagnosticul diferențial al gastritei include boala de reflux gastroesofagian (GERD), în care sucul gastric refluxează în esofag. Cel mai important simptom este arsurile la stomac; pot apărea și dureri retrosternale și insuficiență acidă.
Clinic dificil de diferențiat de gastrită este dispepsia funcțională, un tablou clinic care este asociat și cu afecțiuni abdominale superioare, cu un sentiment de plenitudine, greață și dureri abdominale.
Gastroscopie - piulițele și bolțurile diagnosticului
Gastrita și duodenita pot fi diagnosticate în mod fiabil prin gastroscopie sau, mai precis, prin esofag-gastroduodenoscopie, care permite o examinare precisă a membranei mucoase din stomac și duoden și, de asemenea, îndepărtarea materialului de biopsie pentru examen histologic. Cromoendoscopia reprezintă o dezvoltare ulterioară în care anumite secțiuni ale membranei mucoase sunt colorate pentru a evalua mai bine anomaliile și pentru a putea face biopsii mai precis. Colonizarea stomacului cu H. pylori poate fi detectată și printr-un test de sânge cu anticorpi sau printr-un test de respirație. Procedurile de examinare nu sunt utilizate numai pentru diagnosticul inițial, ci sunt utilizate și pentru a monitoriza cursul tratamentului.
Terapia gastritei
Tratamentul gastritei acute constă inițial în măsuri generale, cum ar fi omiterea potențialelor substanțe nocive, cum ar fi cafeaua, nicotina și alcoolul, care adesea duce deja la ameliorarea simptomelor. În plus, medicamentele care afectează gastric, cum ar fi AINS și AAS, trebuie întrerupte cât mai mult posibil. Pacienților li se recomandă, de asemenea, să se abțină de la alimente câteva zile și apoi să mănânce o masă ușoară pe stomac, cu ceai, biscuiți și grâu, precum și mai multe mese mici răspândite pe parcursul zilei. Simptomele gastritei acute dispar adesea în câteva zile. De regulă, sunt prescrise și medicamente care neutralizează acidul gastric - cum ar fi antiacidele - sau care inhibă formarea acidului gastric - cum ar fi blocanții receptorilor H2 sau mai ales inhibitorii pompei de protoni (IPP) - care reduc secreția de acid gastric cu până la 90% transmite.
Inhibitorii pompei de protoni nu sunt fără probleme
Eficiența extraordinar de bună a IPP a dus la o creștere enormă a prescripției acestor ingrediente active în ultimii ani, o reacție care, conform RKI (Federal Health Reporting), nu este lipsită de probleme. Deoarece există indicii ale unui fenomen relevant de revenire după întreruperea IPP, prin care apariția diagnosticului inițial deschide calea către terapia pe termen lung.
IPP sunt, de asemenea, suspectate că promovează apariția osteoporozei în utilizarea pe termen lung și, de asemenea, promovează infecțiile, deoarece facilitează colonizarea bacteriană a tractului gastrointestinal superior ca urmare a inhibării acidului gastric.
Dacă există gastrită cronică, trebuie făcute încercări independente pentru a afla cauza bolii. Dacă se detectează infecția cu germenii stomacului, urmează de obicei o terapie de eradicare. Există diferite scheme de tratament, dar baza este întotdeauna o terapie triplă. Un IPP este administrat timp de cinci până la șapte zile, împreună cu antibioticul claritromicină și, ca antibiotic suplimentar, fie metronidazol, fie amoxicilină. Alternativ, un tratament de patru ori cu toate cele patru ingrediente active numite este posibil fie simultan, fie sub forma unei terapii secvențiale.
Tratamentul stomacului și ulcerelor duodenale
Terapia cu ulcer urmează aceleași criterii ca și tratamentul gastritei cu măsuri generale, evitarea noxelor dăunătoare și întreruperea AINS și AAS, precum și un tratament medicamentos care inhibă acidul gastric și o terapie de eradicare cu detectare pozitivă a H. pylori. Cu toate acestea, tratamentul complicațiilor precum sângerările care pot deveni necesare joacă un rol mai mare.
La fel ca gastrita, ulcerele gastrice și duodenale se pot vindeca spontan în decurs de două până la trei luni. Mai ales dacă măsurile generale, cum ar fi abținerea de la alcool și nicotină sunt luate în considerare. Cu terapia medicamentoasă, timpul poate fi de obicei scurtat la una până la trei săptămâni. Cu toate acestea, rata de recidivă este ridicată și este în general estimată la 40-80%. Situația este mult mai favorabilă dacă boala se bazează pe o infecție cu H. pylori și a avut loc o terapie de eradicare cu succes.
Informatii suplimentare
• Broșură „Gastrită, ulcer gastric și duodenal”, Raportarea federală a sănătății, numărul 55, Institutul Robert Koch/Biroul federal de statistică, www.rki.de
• Societatea germană pentru boli digestive și metabolice (DGVS): www.dgvs.de
Din perspectiva stomatologiei
Se consideră că bacteria gram negativă a tijei Helicobacter pylori (H. pylori) este principala cauză a unui număr de boli gastrice. Acestea includ gastrita cronică, ulcerul gastroduodenal, anumite limfoame și chiar cancerul gastric. Creșterea rezistenței la antibiotice în ultimul deceniu a fost urmată de un răspuns semnificativ redus al bacteriei la terapia obișnuită triplă. Literatura de specialitate raportează o rată medie de eradicare de la 75 la 90 la sută în anii 1983-1997 și o reducere la puțin sub 69 la sută în perioada dintre 1996 și 2005. Îmbunătățirile în terapia (și preventivă) a H. pylori ar putea, prin urmare, duce la o reducere a utilizării antibioticelor și, astfel, la dezvoltarea rezistenței.
Eradicarea prin măsuri de igienă orală?
Detectarea H. pylori în placa dentară la pacienții cu boli gastrice asociate cu H. pylori a dat mai întâi indicații în 1989 cu privire la posibilitatea transmiterii oral-orale. Cavitatea bucală a fost, de asemenea, recunoscută ca un rezervor extragastric pentru bacterie. Aceasta, și, de asemenea, asocierea puternică dintre colonizarea orală și gastrică, a fost demonstrată, de exemplu, de faptul că într-o comparație intraindividuală erau subgrupuri de H. plyori cu o structură de ADN de bază foarte similară. Bacteria din gură și bacteria din stomac sunt cel puțin foarte asemănătoare, dacă nu chiar aceleași specii. S-a constatat că pacienții cu pozitivitate orală pentru H. pylori au o rată de răspuns mai scăzută a terapiei de eradicare la H. pylori în stomac, comparativ cu pacienții negativi pe cale orală. Când placa este colonizată, un biofilm asigură că terapia sistemică de eradicare a antibioticelor nu funcționează.
Prevalența colonizării orale de H. pylori este puternic dependentă de igiena orală individuală, determinată de calitatea și cantitatea plăcii, precum și de buzunarele parodontale profunde. În concluzie, rata de eradicare a H. pylori în zona gastro-intestinală poate duce la rezultate mai bune prin îmbunătățirea igienei orale, de exemplu prin controlul plăcii și terapia parodontală. Pacienții cu o igienă orală bună nu au prezentat nicio colonizare orală a H. pylori în studiile anterioare.
rezumat
Literatura actuală indică - așa cum se întâmplă atât de des - faptul că sănătatea bucală poate influența semnificativ dezvoltarea bolilor din alte organe. Există dovezi că colonizarea orală a H. pylori este asociată cu colonizarea stomacului de către bacterie. O încărcătură bacteriană pozitivă în gură slăbește eficacitatea terapiei cu antibiotice. Măsuri simple de igienă orală, cum ar fi clătirea gurii cu CHX, îndepărtarea plăcii și terapia parodontală pot elimina sarcina orală și astfel pot crea condiții mai bune pentru eradicarea gastrică.
Prof. univ. Dr. Dr. Monika Daubländer
Consultant senior la policlinica pentru chirurgie dentară
Medicină universitară a Universității Johannes Gutenberg din Mainz
Policlinica pentru chirurgie dentara
Augustusplatz 2
55131 Mainz
Dr. Dr. Peer W. Chamberlain
Clinica de chirurgie bucală și maxilo-facială
Augustusplatz 2
55131 Mainz