Care sunt cauzele creșterii părului Dr. Germain
1. Parametrii vasculari
Microvascularizarea este un element esențial pentru furnizarea de stimuli hormonali, metaboliți energetici și substanțe nutritive, precum și diferitele elemente constitutive ale părului. Oricât hipervascularizația nu are un efect stimulator evident, trebuie combătută ischemia plexurilor dermice superficiale și profunde. De fapt, în anumite șocuri hipovolaemice hemoragice sau toxi-infecțioase, sau chiar în anumite patologii cronice ischemice (arteritice), se observă o redistribuire a vascularizației, în favoarea organelor nobile, în detrimentul teritoriilor cutanate. Această spoliere bruscă sau cronică determină, în funcție de întinderea lor, o pierdere difuză a firelor de păr în faza anagenă sau telogenă.
2. Parametrii hormonali
Estrogeni
Prezența lor este un factor de creștere relativă. Mecanismul lor de acțiune este complex atât la nivelul moleculei eculei în sine: 17 beta-estradiol, estrona sau metaboliți, cât și a țintelor lor hipotalamo-hipofizare.
O tulburare a secreției de GHRH, FSH sau LH dezechilibrează nivelurile normale de estrogen și progesteron modificând mecanismele de acțiune celulară la nivelul pielii, foliculilor de păr.
Transportate de SHBP (proteina de legare a hormonilor sexuali), acestea au un mod de acțiune diferit: 17 beta-estradiol intră în celula țintă și se leagă de un receptor nuclear cu activarea unui ARN mesager. Pe de altă parte, estrona catalizează sistemul Adenil Ciclază, o acțiune mediată de un factor proteic intracitoplasmatic, cu stimularea finală a G6PD, o enzimă cheie în pentoze și activarea coenzimei A și a ciclului Krebs. Rezultatul este o creștere a numărului de foliculi în faza anagenă, o prelungire a duratei fazei anagene cu o creștere a vitezei de creștere transversală în detrimentul unei rate de creștere longitudinală mai lentă.
De asemenea, acționează prin legarea competitivă de SHBP și, de asemenea, reglează secreția acestuia și, pe de altă parte, se opun efectelor celulare ale androgenilor; cresc absorbția intestinală a calciului, reglează secreția sebacee și modifică secreția hormonului paratiroidian. Ele cresc permeabilitatea capilară și constituie un factor de vascularizație. În cele din urmă, ei participă prin Feed Back la secrețiile normale de GH-RH, FSH, LH.
Androgeni
Sunt secretate la bărbați de testicule și suprarenale, la femei de ovare, suprarenale, țesuturi periferice prin conversie. Forma activă este testosteronul liber, adică nu este legat de SHBG, DHA și Delta4A circulă încă sub formă liberă, dar sunt mult mai puțin active. Orice parametru care variază SHBP modifică acțiunea androgenilor.
Greutate: variație de greutate.
Androgenii înșiși o reduc și, prin urmare, cresc fracția liberă.
Corticosteroizii și prolactina scad secreția de SHB.
Hormonii tiroidieni și estrogenul măresc secreția de SHBP.
La nivelul foliculului pilos, transformarea în DHT este necesară de către AlphaReductază și are ca rezultat inhibarea activității adenil ciclazei G6PD și stimularea nucleară. Acțiunea lor finală este accelerarea ciclurilor de păr cu scurtarea fazei anagene și epuizarea capitalului mitotic. Aceștia acționează indirect prin efectul antagonist al estrogenilor, prin modificarea secreției de GHRH, FSH, LH, prin variația numărului de receptori și prin reducerea secreției de SHBP.
În plus, există o conversie periferică a Delta4A în DHT în anumite țesuturi și în special în piele și păr, cu o creștere a nivelurilor circulante care nu corespund neapărat cu secreția inițială care poate fi normală. Pielea seboreică poate exercita destul de mult această conversie; tot sub influența anumitor derivați estrogen-progestogen.
În cele din urmă, poate exista o spirală infernală de androgeni care, pe lângă acțiunea lor, se autosusțin prin creșterea numărului de receptori, scăderea secreției de SHBP, creșterea conversiei lor la nivel periferic, prin generarea secreției de GHRH, FSH, LH, ceea ce mărește și mai mult conversia. Această conversie are loc cu estrogeni de către o aromatază dependentă de FSH (rețineți că țesutul adipos, în special în exces, poate aromatiza androgenii).
Există molecule care își inhibă acțiunea prin blocarea 17-20 liasa, o enzimă citocrom P450 care transformă Delta Hidroxi-Progesteron în Delta4Androstendionă și 5 alfaeductază. Acesta este cazul ketonazolului, spironolactonei și flutamidei.
Axul hipotalamo-hipofizar
Tot sistemul de secreție hormonală periferică are nevoie de o funcționare perfectă a acestei axe.
La nivel hipotalamic, natura pulsatilă a secreției de GHRH sau GNRH este necesară pentru un răspuns hipofizar normal al FSH-LH. Această secreție pulsatilă este reglată de noradrenalină, dopamină, serotonină, GAGA, VIP sau endorfine. Înțelegem mai bine rolul stresului, tulburărilor psihologice, bolilor psihiatrice și medicamentelor psihotrope (antiserotonergice) în tulburările acestei fiziologii hormonale.
La nivel hipofizar, orice anomalie în secreția FSH-LH, cum ar fi în timpul pubertății, în timpul stresului, agresivității sau în timpul hiperprolactinemiei, duce la o potrivire slabă între aromatază și producția de androgeni și estrogeni. Androgenii și estrogenii provin din metabolismul colesterolului și sunt secretați în cele din urmă interschimbabil de aromataza dependentă de FSH. Orice anomalii ale ovulației centrale sau periferice pot perturba sistemul.
Hormoni tiroidieni
Prin acțiunea lor asupra metabolismului energetic banal, ei mențin diviziunea celulară, prelungesc faza anagenă, mențin un nivel suficient de estrogen, precum și o producție normală de SHBP. SHBP este proteina testosteronului, fracția legată fiind inerent inactivă. Dar, dacă prezența lor este esențială, excesul lor este dăunător. Prin urmare, trebuie să căutăm un distiroidism bilateral.