Cauză Lexicon DocMedicus Health

Homocisteina, aminoacidul care conține sulf, este produsă în organism ca produs intermediar în metabolismul metioninei și cisteinei [1, 2]. În funcție de necesarul de metionină, homocisteina este remetilată în metionină sau descompusă în cisteină prin transsulfurare (schimb de sulf între L-homocisteină și L-cisteină) [3, 4].
Ca intermediar de conectare, homocisteina joacă deci un rol esențial în metabolismul aminoacizilor. Cu toate acestea, aminoacidul reactiv are efecte citotoxice, vasotoxice și neurotoxice, motiv pentru care este metabolizat rapid (metabolizat) în metionină și cisteină sau eliberat în plasmă [1, 2].

health

Persoanele cu hiperhomocisteinemie au un metabolism afectat al Homocisteina înainte, care la oamenii sănătoși metabolizat sau transformat în două moduri poate fi:

  • Sinteza metioninei prin metilare (transferul grupărilor metilice) al homocisteinei - aici enzimele metionină sintază și metilen tetrahidrofolat reductază necesită cei doi cofactori esențiali acid folic și vitamina B12 [2, 4, 6, 7]
  • Transsulfurarea homocisteinei în cisteină - aici enzimele cistationina-β-sintaza și cistationina-γ-sintaza ca cofactor necesită fosfat piridoxal (formă activă biologic a vitaminei B6) [1, 2].

Nivelurile scăzute de homocisteină sunt asociate cu exercițiile fizice, consumul moderat de alcool și o dietă sănătoasă [8]. Acesta din urmă conduce în special la o cantitate bună de vitamine B, care sunt cofactori importanți în metabolismul homocisteinei.

Nivelurile serice de homocisteină în consecință devine decisiv reglementat de trei vitamine:

  • Acid folic
  • Vitamina B12
  • Vitamina B6

Mai mult, poate Colină și Betaine la Reduceți hiperhomocisteinemia. Colina poate fi oxidată la betaină (trimetilglicină zwitterionică). Betaina este capabilă să transfere o grupare metil la homocisteină, prin care nu sunt necesari alți cofactori [5]. Etapa de reacție este catalizată de betaină homocisteină metil transferază și metionină și dimetilglicerină sunt formate ca punct final [2, 5, 6].

Etiologie (cauze)

Cauze biografice

Cauze comportamentale

  • nutriție
    • Deficitul de micronutrienți (substanțe vitale) - vitaminele B6, B12 și acid folic - vezi Prevenirea cu micronutrienți
  • Consumul de alimente de lux
    • Alcool - (femei:> 20 g/zi; bărbați:> 30 g/zi)
    • Tutun (fumat)
  • Situație psiho-socială
    • stres

Cauze legate de boli

  • Diabetul zaharat
  • Infecția cu Helicobacter pylori - persoanele în vârstă cu infecție cu H. pylori au adesea un deficit de vitamina B12 și, ca urmare, niveluri ridicate de homocisteină. După o eradicare (antibioterapie) nivelurile de homocisteină se normalizează [13].
  • Hipotiroidism (tiroidă subactivă)
  • Leucemie (cancer de sânge)
  • Sindrom metabolic - termen clinic pentru combinația de simptome obezitate (supraponderal), hipertensiune arterială (hipertensiune arterială), creșterea glucozei în post (zahăr din sânge; rezistență la insulină) și tulburări ale metabolismului lipidelor (creșterea trigliceridelor VLDL, scăderea colesterolului HDL)
  • Insuficiență renală (slăbiciune renală)
  • Psoriazis (psoriazis)

Medicament (care interferează cu metabolismul metionină-homocisteină sau induc o nevoie crescută de acid folic, B6 și B12)

  • Antagoniști ai metabolismului acidului folic, vitaminelor B6 și B12
    • Acid folic: Metotrexat (analog al acidului folic (vitamina B9); ca antagonist al acidului folic, inhibă competitiv și reversibil enzima dihidrofolat reductază (DHFR)), trimetoprim, medicamente antiepileptice
    • Vitamina B6: Teofilina
    • Vitamina B12: Inhibarea sau întreruperea absorbției de către metformină și inhibitori ai pompei de protoni
  • Izoniazidă
  • N-acetilcisteina - perturbă transferul grupului SH
  • Gaz de râs (oxid azotat)
  • Nucleii de scădere a lipidelor de tip fibrat - posibil afectarea eliminării renale (excreția prin rinichi)