Ce legătură are diabetul cu BSE NomoNoma - cei 4

Fără bani - fără manipulare, este timpul pentru o nouă violență 4. în jurnalismul științific

diabetul

Ultimele postări

Arhive

10 octombrie 2017

Malnutriția și lipsa exercițiilor fizice sunt factori de risc majori pentru diabetul de tip 2. Cu toate acestea, o echipă de cercetători din Texas crede acum că un jucător complet diferit alimentează boala pe lângă stilul de viață. Texanii sunt fierbinți după un mecanism asemănător prionilor și, prin urmare, proteine ​​infecțioase insidioase care sunt responsabile de boli precum ESB (boala vacii nebune) și varianta sa umană, boala Creutzfeldt-Jakob.

Prionii pot exista în organism într-o structură normală, precum și într-o structură patogenă. Lucrul insidios la ei este că își pot transfera cumva structura cauzatoare de boli în variantele sănătoase ale proteinei respective. Studii recente arată că prionii joacă, de asemenea, un anumit rol în boli precum boala Alzheimer, Parkinson și scleroza laterală amitrofică (SLA). Până acum, aproape nimeni nu avea idee că diabetul de tip 2 ar putea fi, de asemenea, condus de un astfel de proces.

Sursă și drepturi: Licență: Creative Commons 3 - CC BY-SA 3.0;
Atribuire: Alpha Stock Images - http://alphastockimages.com/;
Autor original: Nick Youngson - http://www.nyphotographic.com/;
Imagine originală: http://www.thebluediamondgallery.com/wooden-tile/d/diabetes.html.

Suspectează amiloidul insulei

S-ar fi putut ghici, spune Claudio Soto de la Școala Medicală McGovern de la Universitatea din Texas Health Science Center din Houston, la urma urmei, la peste 90 la sută din toți diabeticii de tip 2, grupuri de polipeptide se găsesc în celulele beta producătoare de insulină ale pancreasului. Soto și echipa sa vizează un hormon foarte specific - polipeptida amiloidă a insulei pliate greșit. Și după cum arată descoperirile lor, publicate recent în Jurnalul de Medicină Experimentală, amiloidul insulei pliat greșit și aglomerat pare într-adevăr un suspect interesant.

Procesul de formare a amiloidului este neclar

Procesul inițial prin care se formează depozitele de amiloid este încă neclar, dar Soto are deja o idee despre cum ar putea funcționa: hormonii insulină și amiloid se formează ambii în celulele beta ale insulelor Langerhans din pancreas și, prin urmare, sunt înfrânte. aceleași mecanisme de reglementare. De exemplu, dacă obezitatea apare din cauza malnutriției, rezistența la insulină se va dezvolta adesea într-un stadiu avansat. Această sensibilitate descrescătoare a celulelor la insulină este apoi compensată cu tot mai multă insulină, dar amiloidul insulelor se formează tot mai mult. Acesta ar putea fi începutul unui cerc vicios, la sfârșitul căruia celulele beta vor muri în cele din urmă. Dar aceasta nu este singura teorie; ar fi posibile și mutații care să ducă la o supraproducție a insulei amiloide și astfel să pună în mișcare cercul vicios al distrugerii celulelor beta.

Pro și contra ale teoriei prionilor

Alți oameni de știință împărtășesc și teza îndrăzneață din Texas - deși cu restricții clare. „Insula amiloidă ar putea contribui, de fapt, la progresia diabetului de tip 2”, spune Andreas Lechner, care cercetează dezvoltarea diabetului de tip 2 la om la Centrul de diabet din LMU München. În același timp, medicul arată clar că polipeptida este probabil doar un factor și că probabil nu joacă deloc un rol în dezvoltarea bolii. Studiile efectuate de cercetătorii texani arată altfel, chiar dacă nu este clar dacă modelul animal provoacă anumite distorsiuni aici. Pentru a-și fundamenta științific teza, cercetătorii din Texas nu numai că au construit gena pentru amiloidul insulei umane în șoareci cu ajutorul ingineriei genetice, ci au folosit și câteva trucuri molecular-biologice pentru a se asigura că celulele insulei șoarecilor au produs cantități foarte mari de amiloid uman. . Și tocmai aici vede Lechner problema, pentru că consideră că modelul este foarte artificial: „Schimbarea genetică a modelului șoarecelui a condus la sinteza atât de mult amiloid încât acest lucru singur conduce la o restricție a producției de insulină și la creșterea nivelului de zahăr din sânge”.

Modelul animal confirmă infecția prionică

De fapt, după câteva săptămâni, șoarecii modificați genetic nu au prezentat doar diabet de tip tangibil 2 cu niveluri ridicate de zahăr din sânge și toleranță redusă la glucoză, dar mai mult de 60 la sută din celulele beta lor au murit. Pentru a-și justifica teza infecției prionice, cercetătorii au mai efectuat două experimente: mai întâi, au îndepărtat pancreasul de la șoarecii diabetici, au omogenizat țesutul și l-au injectat în șoareci sănătoși, adică cei care au produs amiloid pliat corect. Și într-adevăr, după un timp, aceste animale au dezvoltat și diabet de tip 2 și au produs cantități mari de amiloid pliat greșit. Același rezultat a fost prezentat în experimentul doi cu celule beta umane cultivate: Și aici, amiloidul pliat corect a trecut în structura pliată greșit după ce s-a adăugat extractul de pancreas de la șoareci diabetici și celulele beta au murit treptat.

Diabetul este contagios?

Ambele încercări, spune Soto, au confirmat teza conform căreia amiloidul pliat greșit se comportă ca niște prioni infecțioși. Cu toate acestea, acest lucru nu înseamnă că diabetul, precum gripa, poate fi transmis de la persoană la persoană, concluzionează cercetătorul. Lechner, medic, nu crede că diabetul de tip 2 este o boală prionică contagioasă și dă următoarele motive: „Epidemiologia se pronunță în mod clar împotriva ei. În plus, diabetul de tip 2 este reversibil în stadiile incipiente, spre deosebire de bolile prionice ale sistemului nervos central. Ambii vorbesc în mod clar împotriva unei infecții prionice ca cauză. ”Soto o vede puțin diferit, își poate imagina că diabetul ar putea fi transmis prin transfuzie de sânge sau transplant de organe, deoarece acesta este cazul în cazul bolilor prionice neurodegenerative. În plus, Soto nu exclude posibilitatea ca diabetul să se transmită și prin consumul de alimente, de exemplu dacă carnea ar fi consumată de la animale al căror pancreas conține acumulări mari de amiloid aglomerat.

Teoria prionică până acum doar o ipoteză

O afirmație la care Lechner nu poate subscrie, medicul nici nu crede într-o transmisie prin transfuzie de sânge și transplant de organe, nici nu vede o legătură între consumul de carne și dezvoltarea diabetului de tip 2: „Una peste alta, știința nu ar trebui să creeze niciodată noi ipoteze. respingeți-l imediat, dar se aplică și în acest caz: „afirmațiile extraordinare necesită dovezi extraordinare” și acest lucru nu este cu siguranță cazul acestui studiu. ”Cu toate acestea, studiile mecaniciste ale formării amiloidelor din insulele Langerhans sunt interesante, mai ales în vederea diabet zaharat de tip 2 avansat, dependent de insulină, spune Lechner. „Aici, un tratament care vizează în mod specific formarea amiloidului ar putea chiar ajuta un subgrup de pacienți”, spune el, chiar dacă în prezent nu este mult mai mult decât speculații.