Cel mai bun HELP Lexicon al cirozei hepatice

Ciroza ficatului ( kroza „Galben-portocaliu”, termen inventat de René Laлnnec) este stadiul final al bolii hepatice cronice. Această etapă este considerată ireversibilă, chiar dacă există rapoarte individuale de vindecare. De obicei, ciroza se dezvoltă de-a lungul anilor sau deceniilor; cursuri mai rapide de mai puțin de un an sunt mai puțin frecvente. Aproape toate bolile cronice ale ficatului conduc la ciroză hepatică în stadiul final. În Europa, abuzul de alcool și hepatita virală cronică sunt cele mai frecvente cauze. 1
Procesul cronic de distrugere și regenerare a țesutului hepatic creează o arhitectură tisulară perturbată cu modificări nodulare. În plus, se formează exces de țesut conjunctiv (fibroză). Aceste zone cicatriciale pot ocupa mai mult de 50% din țesutul total al unui ficat cirotic. Ca rezultat, fluxul sanguin către ficat este perturbat, în zona venei porte sângele se acumulează în fața ficatului (hipertensiune portală).
Incidența, adică H. numărul de cazuri noi în țările industrializate este de 250 la 100.000 de locuitori și an. Raportul dintre bărbații bolnavi și femei este de 2: 1.
Ciroza hepatică nu trebuie confundată cu ficatul gras mult mai frecvent.

hepatice

cauzele

Ciroza alcoolică a ficatului

Ciroza alcoolică a ficatului este cea mai frecventă cauză în țările industrializate cu 50%. Consumul masiv de alcool și rata ridicată rezultată a metabolismului etanolului în etanal duc la o creștere puternică a coeficientului NADH/NAD din organism. Creșterea potențialului redox al nucleotidelor piridinice inhibă ciclul acidului tricarboxilic.
În această situație, acetil-CoA este utilizat în ficat într-o măsură crescută pentru sinteza acizilor grași și în cele din urmă pentru acumularea de trigliceride (grăsimi). Acest ficat gras este inițial complet reversibil, dar cu un consum continuu de alcool duce la boli ale ficatului gras și, în cele din urmă, la ciroză hepatică. 2

Alte cauze

  • Ciroza hepatică în hepatita cronică virală (a doua cauză cea mai frecventă în țările industrializate cu 20-25%, cea mai frecventă în Africa cu 90%) 3 - în principal hepatita C, care rămâne cronică în 85% și duce la ciroză în 35%
  • ciroză hepatică criptogenă (fără etiologie demonstrabilă)
  • Ciroza de congestie (Ciroza cardiacă), tipică insuficienței cardiace drepte
  • Hepatita autoimună
  • Hepatita hepatică grasă (ASH, NASH)
  • forme rare de ciroză cu etiologie definită
    • Hemocromatoza
    • Boala Wilson
    • Galactozemie
    • Intoleranță ereditară la fructoză
    • Fibroză chistică
    • Boala de depozitare a glicogenului
    • ciroza colangiodisplazică a ficatului
    • în primul rând colangită sclerozantă
    • Sindromul Budd-Chiari
    • Boli tropicale
    • Ciroza cu deficit de alfa-1 antitripsină
    • Ciroza biliară primară
    • ciroza biliara secundara
    • Hepatopatie în boala celiacă (enteropatie sensibilă la gluten)
  • Ciroza ficatului de la substanțe toxice pentru ficat, cum ar fi tetraclorura de carbon (prelucrarea metalelor) și, rareori, de la medicamente precum metotrexatul

Patogenie

Simptome

diagnostic

terapie

Terapia se bazează pe terapia nutrițională Măsuri generale cum ar fi omiterea tuturor substanțelor care sunt potențial toxice pentru ficat (alcool, medicamente), compensarea unei deficiențe de vitamine (de exemplu, vitamina B1 în alcoolism) și o aprovizionare adecvată cu energie; în cazul encefalopatiei hepatice, restricționarea aportului de proteine. Pacienții subnutriți au atât o mortalitate crescută în cursul spontan al bolii, cât și o rată crescută de complicații. Alimentele trebuie consumate de preferință pe cale orală, în special pacienții cu ciroză hepatică avansată beneficiază de nutriție enterală. Acest lucru nu este încă indicat în primele etape. 6 Aportul total de calorii trebuie să fie în jur de 35-40 kcal pe kilogram de greutate corporală.

Aportul de carbohidrați

Aportul inadecvat de carbohidrați poate agrava o situație metabolică catabolică existentă. Acest lucru poate fi explicat prin faptul că în această situație nu doar grăsimile, ci și proteinele sunt metabolizate pentru producerea de energie. DDG recomandă diabeticilor cu ciroză hepatică împotriva dietelor cu carbohidrați reduși. Al 6-lea

Aportul de proteine

Se recomandă o cantitate zilnică de proteine ​​de 1,2 - 1,5 g proteine ​​per kg de greutate corporală. Restricția proteinelor trebuie utilizată numai la pacienții cu encefalopatie cronică rezistentă la terapie. Dacă este necesar, leucina, izoleucina și valina (aminoacizi cu lanț ramificat) trebuie înlocuiți la acești pacienți. Al 6-lea

Profilaxia osteoporozei

Profilaxia osteoporozei trebuie inițiată la toți pacienții într-un stadiu incipient. Acest lucru se face prin substituție de calciu (1200-1500 mg/zi). La pacienții cu boală hepatică colestică, vitamina D3 este, de asemenea, substituită (400-800 UI/zi). La pacienții în vârstă (> 65 de ani), pacienții cu greutate redusă și fumătorii, un diagnostic de bază trebuie efectuat precoce. Al 6-lea

Înlocuirea vitaminelor

O substituție a vitaminei K este indicată în cazul unui risc crescut de sângerare și a valorilor rapide scăzute. Deoarece absorbția enterală a acestei vitamine lipofile este redusă în cazul colestazei, substituția ar trebui să aibă loc în doză crescută (10 mg la fiecare 10 săptămâni) pe cale orală sau parenterală. La pacienții cu alcool, 50% din deficitul de vitamina B1 este prezent. Acest lucru ar trebui, de asemenea, înlocuit - mai ales dacă continuați să consumați alcool ca profilaxie a encefalopatiei Wernicke. Al 6-lea

Terapia non-nutrițională

prognoză

Prognosticul depinde de cauză, de tratamentul cauzal reușit, de complicații și de stadiu. Ratele de supraviețuire la un an pentru pacienții în stadiul Copilului A sunt de aproape 100%, la Copilul B în jur de 85% și la Copilul C 35%.
Cu scorul MELD, pot fi făcute declarații despre supraviețuirea în următoarele trei luni. De exemplu, un pacient din spital cu un scor de 20-30 are un risc de 25% de a muri în următoarele trei luni. Un cirotic cu un MELD peste 40 de ani va fi cu siguranță murit în trei luni. Al 12-lea

poveste

Prima descriere macroscopică a cirozei ficatului din istoricul medical poate fi găsită în notele de la desen del vecchio de Leonardo da Vinci (1452–1519). Desenele anatomiei vasculare a ficatului se bazează pe o autopsie efectuată de Leonardo da Vinci la Florența în 1508 pe un bărbat de peste 100 de ani.

literatură

  • Herbert Renz-Polster, Steffen Krautzig. Manual de bază medicină internă (4). [Fără loc]. [Fără editor]. 2006. p.708 și urm.
  • Gerd Herold. Medicina interna. [Fără loc]. [Fără editor]. 2009. p.518 și urm.