Cercetătorii în neurologie văd Parkinsonul ca pe o criză energetică în creier - WELT
Cei cu boala Parkinson pierd treptat celulele nervoase și odată cu ele neurotransmițătorul dopamină. O nouă metodă ar putea încetini boala.
Teoria poate părea îndrăzneață la început: o criză energetică în creier ar putea iniția moartea fatidică a celulelor nervoase care duce în cele din urmă la boala Parkinson. Această explicație surprinzătoare este oferită de un studiu din SUA pentru cauza bolii neurodegenerative. „Aceasta este o observație extrem de importantă și interesantă care deschide noi obiective terapeutice”, spune neurologul Flint Beal de la Universitatea Cornell din New York. Dacă suspiciunea este confirmată, o creștere a energiei pentru celulele creierului ar putea încetini sau chiar opri progresul anterior de neoprit al bolii. Un posibil ingredient activ pentru acest lucru ar fi deja disponibil.
Numai în Germania, până la 400.000 de persoane suferă de boala Parkinson. Acestea pierd treptat acele celule nervoase care produc neurotransmițătorul dopamină. Ca urmare, suferă din ce în ce mai mult de tulburări de mișcare, cum ar fi tremurături sau membre rigide. Medicamentele care acționează ca dopamina ameliorează unele simptome, dar nu le împiedică să se deterioreze.
Pentru că până acum nimeni nu știe cauza reală a misterioasei pierderi de celule. Pentru a determina acest lucru, medicii din jurul lui Clemens Scherzer de la Universitatea Harvard din Cambridge (Massachusetts) au analizat 300 de probe de țesut cerebral - de la pacienți cu Parkinson, precum și de la oameni sănătoși. Cercetătorii și-au îndreptat atenția asupra neuronilor producători de dopamină din regiunea creierului cea mai grav afectată, substanța neagră. Exact în aceste celule au testat activitatea genelor.
Zece grupe genetice la pacienții cu Parkinson au fost neobișnuit de lente, așa cum scrie Scherzer în revista „Science Translational Medicine”. S-a observat că toate aceste gene sunt implicate în producerea de energie a mitocondriilor, micile centrale electrice ale celulei. Se remarcă în mod deosebit: genele au fost pasive și la acei pacienți la care boala Parkinson incipientă nu a provocat încă niciun simptom, dar a provocat deja leziuni cerebrale recunoscute.
Toate grupele genetice sunt controlate de un regulator principal: gena numită PGC-1alpha menține mitocondriile în funcțiune. Deci, stimularea acestui comutator ar putea genera genele mitocondriale lente și, astfel, crește cantitatea de energie? Cercetătorii au testat acest lucru pe șobolani. Animalele au fost tratate în așa fel încât a trebuit să apară leziuni cerebrale de tip Parkinson. Dar activarea regulatorului principal a prevenit astfel de probleme la șobolani.
Dintr-o dată, analiza genetică explică o mulțime de dovezi care anterior indicau implicarea mitocondrială, spune Timothy Greenamyre de la Universitatea din Pittsburgh (Pennsylvania). O formă ereditară rară de Parkinson se bazează pe o mutație genetică care afectează și centralele celulare. Și pesticida Rotenonă, care provoacă simptome asemănătoare Parkinsonului la animale și dăunează celulelor creierului producătoare de dopamină, atacă și mitocondriile. Același lucru este valabil și pentru boala Parkinson care provoacă MPTP chimic. Având în vedere noile descoperiri, devine din ce în ce mai dificil pentru sceptici să „respingă problemele mitocondriale doar ca efect secundar sau consecință a bolii Parkinson”, crede Greenamyre. Cazul invers pare corect: cauza sunt problemele mitocondriale.
Studiile sugerează chiar că micile centrale electrice sunt implicate și în alte boli neurodegenerative ale creierului. Nu este de mirare, pentru că celulele creierului sunt adevărate energii cu un poftă de mâncare aproape insaciabilă. Ele reprezintă doar două la sută din masa corporală, dar consumă 20 la sută din calorii. O criză energetică bruscă ar putea avea astfel consecințe drastice, chiar dacă apar doar ani mai târziu. „Aceasta ar putea fi o cauză principală a bolii Parkinson”, spune liderul studiului Scherzer.
Descoperirea ar putea deschide în curând noi opțiuni terapeutice. Medicamentul pentru diabet Actos, deja aprobat, face parte dintr-o serie de substanțe care activează o parte a căii de semnalizare PGC-1alpha. Medicii investighează acum beneficiile preparatului la pacienții cu Parkinson. Iar coenzima nutrienților Q10 are reputația de a spori producția de energie mitocondrială. Beal investighează în prezent dacă preparatul va fi eficient împotriva Parkinson în doze mari.
Practic, Scherzer diminuează speranțele pentru o vindecare miraculoasă: la momentul diagnosticului Parkinson, pacienții au pierdut deja 70% din celulele nervoase producătoare de dopamină. Chiar dacă rezolvarea crizei energetice ar ajuta, pentru ca pacienții să beneficieze în mod corespunzător, profesioniștii din domeniul medical ar trebui să găsească o modalitate de a diagnostica boala mai devreme. Deoarece chiar și cu noua opțiune de terapie, ceasul nu poate fi întors înapoi.