Cercetătorii privind diabetul și nivelul colesterolului găsesc cauze în ficat; Orașul sănătății Berlin

cercetătorii

Nivelul glicemiei în regulă, dar colesterol ridicat: Inflamarea ficatului aparent dăunează indirect vaselor de sânge ale diabeticilor

Diabetul poate duce la numeroase boli secundare. Bolile vasculare sunt observate deosebit de des. Cu toate acestea, nu pare a fi exclusiv datorită nivelului crescut de zahăr din sânge. Chiar și atunci când acest lucru este controlat, diabeticii suferă adesea de niveluri ridicate de colesterol. Și prea mult colesterol rău se depune în așa-numitele plăci din vase, ceea ce favorizează dezvoltarea aterosclerozei, tulburărilor circulatorii și complicațiilor vasculare.

Procesele inflamatorii la nivelul ficatului au fost până acum cu greu luate în considerare

Cercetătorii de la Institutul pentru Diabet și Cancer (IDC) de la Helmholtz Zentrum München au dorit să înțeleagă de ce este așa. Într-un studiu, au examinat, prin urmare, diferite procese inflamatorii despre care se știe că apar în numeroase tulburări metabolice, cum ar fi diabetul de tip 2 și obezitatea și care contribuie semnificativ la consecințele lor pe termen lung. Au aflat că una dintre cauze este inflamația ficatului. Descoperirile tocmai au fost publicate în revista de specialitate „Cell Reports”.

„Datele noastre sugerează că ficatul joacă un rol central în dezvoltarea bolilor vasculare diabetice comune”, explică primul autor Dr. Katharina Niopek, om de știință la IDC. „Factorul de transcripție complex GAbp pare a fi un șurub de reglare moleculară la interfața dintre inflamație, echilibrul colesterolului și ateroscleroza. Fără efectul său protector, apar așa-numita hipercolesterolemie și depozitele crescute de grăsime în artere. "

Noua cale de semnalizare promovează ateroscleroza

Proteina care leagă GA "GAbp" este, prin urmare, inhibată de o cale de semnalizare nou descoperită - specia reactivă de oxigen (ROS), care la rândul său este generată în ficat de substanța inflamatorie mesager TNF-α (factor de necroză tumorală α). Oamenii de știință au reușit să demonstreze că aceste ROS inactivează factorul de transcripție complex GAbp. În modelul experimental, această pierdere a inhibat, la rândul său, proteina AMPK, un senzor de energie din celulă. Ca rezultat, s-a dezvoltat excesul de colesterol și s-au dezvoltat trăsături tipice ale aterosclerozei.

Cercetătorii presupun că noua cale de semnal - independentă de controlul glicemiei pacientului - este o componentă centrală în dezvoltarea complicațiilor diabetice. Datele inițiale ale pacienților susțin suspiciunea. Acum speră să folosească noul mecanism în scopuri terapeutice prin dezvoltarea de inhibitori care opresc procesul.