Ciroza hepatică - portalul sănătății în stadiul final al afectării ficatului

Ciroza ficatului este stadiul final al afectării ficatului. Începe cu o creștere progresivă a țesutului conjunctiv (fibroză), din care se dezvoltă noduri de ciroză mai mari (diametru: trei milimetri până la trei centimetri) în cursul bolii. Prin transformarea țesutului hepatic în țesut conjunctiv, ficatul își poate îndeplini treptat treaba - de ex. Funcții metabolice și de detoxifiere - nu mai sunt îndeplinite în mod adecvat. Se dezvoltă insuficiență hepatică cronică. Viteza și amploarea acestei dezvoltări pot varia de la o persoană la alta.

ciroza

În Austria, abuzul de alcool și inflamația hepatică cronică legată de virus, hepatita B și C, sunt principalele cauze. Tratamentul precoce al bolilor subiacente (de exemplu, abuzul de alcool) poate preveni, de obicei, progresia ulterioară a afectării ficatului.

Care sunt cauzele cirozei ficatului?

Ciroza hepatică rezultă adesea din interacțiunea mai multor factori care afectează ficatul. În plus față de hepatita cronică virală B și C, abuzul cronic de alcool și dependența de alcool sunt responsabile în principal de dezvoltarea cirozei hepatice. În ultimii ani, însă, ficatul gras nealcoolic (NASH) a jucat un rol din ce în ce mai important în dezvoltarea cirozei hepatice.

Numeroase boli metabolice pot duce la ciroză hepatică. Exemple sunt hemocromatoza (boala genetică de stocare a fierului) sau boala Wilson (excreția genetică redusă a cuprului în bilă). Sindromul metabolic și diabetul zaharat de tip II sunt, de asemenea, factori de risc. În plus, insuficiența cardiacă sau anumite medicamente (de exemplu, amiodaronă sau metotrexat) pot promova ciroză hepatică.

Cauzele rare includ boli hepatice autoimune, cum ar fi hepatita autoimună sau inflamația tractului biliar. Acestea includ colangita biliară primară și colangita sclerozantă primară. Colangita biliară primară este o boală autoimună relativ rară a ficatului care începe în căile biliare mici și afectează femeile în aproximativ 90% din cazuri. Colangita sclerozantă primară este o inflamație cronică a tractului biliar în interiorul și/sau în exteriorul ficatului.

Ce simptome pot apărea?

Deoarece ficatul este responsabil pentru multe procese metabolice și de detoxifiere, disfuncția ficatului datorată cirozei hepatice poate avea consecințe periculoase. Cu toate acestea, persoanele cu ciroză hepatică pot rămâne fără simptome ani la începutul bolii.

Primele simptome nespecifice sunt de obicei:

  • epuizare ușoară,
  • Flatulență,
  • Pierderea poftei de mâncare,
  • sentiment general de boală și
  • Pierdere în greutate.

Simptomele cirozei hepatice avansate

Pierderea poftei de mâncare duce adesea la malnutriție, iar scăderea secreției biliare (eliberarea bilei în intestin) duce la o absorbție inadecvată a grăsimilor și a vitaminelor liposolubile. Congestia biliară (colestază) provoacă icter (icter), mâncărime (prurit) și xantelasma. Xanthelasma sunt plăci gălbui cauzate de depunerea colesterolului în țesuturile pleoapelor superioare și inferioare.

După afectarea tisulară a ficatului, se formează noduri regenerate ale țesutului conjunctiv. În jurul nodurilor se formează vase de sânge noi pentru a menține fluxul sanguin în ficat. Cu toate acestea, volumul de livrare a acestui „sistem circulator hepatic” este redus și crește presiunea din vena care transportă sângele către ficat (vena portă). Acest lucru duce la formarea de "circuite de bypass" de către ficat. Venele neadecvate trebuie acum să transporte mai mult sânge. Tensiunea arterială ridicată în sistemul venei portale (hipertensiune portală) poate duce la diferite simptome datorate bolilor secundare.

Simptomele hipertensiunii portale

  • Varice la nivelul esofagului (varice esofagiene) și la nivelul stomacului, precum și sângerări asociate (de obicei recunoscute prin scaune negre - așa-numitele scaune tarate - sau vărsături de sânge roșu sau negru coagulat),
  • gastropatie hipertensivă portal (boală specială a stomacului),
  • Vene varicoase în rect și în zona anusului (hemoroizi),
  • Edemul picioarelor,
  • Mărirea splinei (splenomegalie) cu descompunerea crescută a celulelor sanguine,
  • Mărirea circumferinței abdominale și, eventual, dificultăți de respirație datorate ascitei; posibil cu dezvoltarea peritonitei cauzate de bacterii (peritonită bacteriană),
  • Tulburări de mișcare, comportament și conștiință cu tulburări ale funcțiilor creierului (encefalopatie hepatică),
  • Dificultăți de respirație și performanță scăzută în cazul hipertensiunii pulmonare (hipertensiune portală),
  • Disfuncție renală (sindrom hepatorenal).

Alte simptome ale afectării cronice a ficatului

Următoarele simptome nu sunt specifice cirozei, dar indică leziuni hepatice cronice. Acestea trebuie luate în serios ca semn de avertizare a unei posibile ciroze sau a afectării ficatului care poate duce la ciroză hepatică:

  • Modificări ale pielii: nevi de păianjen (vase de piele mici, cum ar fi pânze de păianjen), înroșirea palmelor mâinilor (eritem palmar), piele abdominală strălucitoare și fără păr,
  • unghii albe,
  • Defalcarea mușchilor,
  • contracție progresivă și îngroșare a plăcii țesutului conjunctiv, în cea mai mare parte a mâinii (contractura lui Dupuytren),
  • Reducerea testiculelor (atrofie testiculară), disfuncție erectilă și creșterea glandelor mamare (ginecomastie) la bărbați,
  • Tulburări ale ciclului menstrual până la absența sângerărilor menstruale (amenoree) la femei,
  • Ascita,
  • Edem la nivelul picioarelor sau edem dependent de poziție (posibil oriunde pe corp - anasarca),
  • Respirație scurtă și puls rapid din cauza lipsei de oxigen din cauza unei tulburări a funcției pulmonare (sindrom hepatopulmonar),
  • Simptome ale insuficienței renale datorate disfuncției renale (sindrom hepatorenal),
  • Simptome ale insuficienței cardiace atunci când mușchiul cardiac este deteriorat (cardiomiopatie hepatică),
  • Oase rupte din cauza scăderii calității oaselor (osteodistrofie hepatică),
  • Simptomele encefalopatiei hepatice.

Modificări ale sângelui

Există, de asemenea, adesea o reducere a globulelor roșii și albe și a trombocitelor. Acest lucru poate avea mai multe cauze. Creșterea presiunii portal creează o restanță de sânge în splină, unde mai multe celule sanguine sunt apoi descompuse (hipersplenism).

O scădere a globulelor roșii determină o absorbție redusă a oxigenului, o reducere a globulelor albe o slăbire a sistemului de apărare împotriva agenților patogeni. O scădere a numărului de trombocite din sânge determină o tendință crescută de sângerare (coagulopatie).

Dacă abuzul de alcool este cauza cirozei hepatice, poate fi cauza unei deficiențe legate de dietă de vitamina B-12 sau de acid folic, precum și afectarea directă a măduvei osoase care formează sânge din alcool.

Notă O formare redusă de factori de coagulare dependenți de vitamina K (factor II, VII, IX, X) în ficat din cauza disfuncției hepatice crește și riscul de sângerare.

Cum acționează ciroza ficatului?

Evoluția bolii este dificil de prezis în cazuri individuale și depinde de numeroși factori, cum ar fi.

  • Cauza modificării ficatului,
  • Severitatea tabloului clinic,
  • Complicații însoțitoare,
  • Comorbidități,
  • Consumul de alcool, chiar și în cele mai mici cantități (agravează semnificativ prognosticul).

Cum se pune diagnosticul?

În timpul examinării fizice, medicul poate palpa un ficat cu o consistență relativ fermă și o margine tocită în stadiile incipiente. Dacă ficatul continuă să se micșoreze datorită remodelării nodulare, deseori nu mai este palpabil. În plus, poate vedea o splină mărită și semne de ascită. El/ea poate fi, de asemenea, capabil să detecteze alte semne de boală hepatică (de exemplu, nevii păianjen, icter).

Apoi va fi efectuat un test de sânge. Valorile ficatului GOT și GPT sunt de obicei normale până la ușor crescute, Gamma-GT este de obicei moderat crescut. Bilirubina este adesea în intervalul normal la început și crește odată cu creșterea conversiei țesutului conjunctiv al țesutului hepatic și a restanței biliare rezultate. Fosfataza alcalină poate fi, de asemenea, mărită. Numărul de sânge poate prezenta o lipsă de globule roșii și albe și trombocite. În plus față de lipsa trombocitelor din sânge, o formare redusă de factori de coagulare dependenți de vitamina K (factor II, VII, IX, X) în ficat duce la o modificare a valorilor coagulării. Acestea includ de ex. aPTT, valoarea Quick/PTZ sau INR. Albumina serică redusă (proteine ​​din sânge) poate fi observată dacă funcția hepatică este deja afectată.

Testele ulterioare de sânge pot identifica cauzele cirozei hepatice. În plus, poate fi estimată gradul de afectare a ficatului și efectele asociate asupra organismului.

Cu ajutorul metodelor imagistice precum ultrasunetele sau tomografia computerizată (CT) a abdomenului, se face un diagnostic mai precis (reprezentarea arhitecturii nodulare sau modificări ale vaselor hepatice). Ca parte a așa-numitei elastografii, elasticitatea țesutului hepatic poate fi examinată cu ajutorul ultrasunetelor. Scăderea elasticității este un semn al creșterii țesutului conjunctiv din ficat. O probă de țesut din ficat (biopsie hepatică) este uneori utilă pentru a confirma diagnosticul.

Cum se tratează ciroza ficatului?

Un obiectiv important al terapiei este de a evita leziuni hepatice suplimentare și de a preveni progresia afectării ficatului, care poate duce la comă hepatică și moarte. Distrugerea treptată a ficatului poate fi oprită dacă cauzele cirozei ficatului pot fi eliminate în timp util. În etapa inițială, dacă cauza declanșatoare este tratată eficient, este posibilă o regresie a fibrozei (formarea țesutului conjunctiv). În cursul ulterior al bolii, afectarea ficatului poate fi împiedicată să progreseze sau, adesea, să regreseze lent.

Un tratament medicamentos al cirozei ficatului, independent de cauză, este greu posibil și are în primul rând un caracter de susținere.

Orice consum de alcool ar trebui să fie strict evitat, deoarece agravează semnificativ evoluția bolii. Pacienții pot aduce, de asemenea, o contribuție importantă printr-o dietă sănătoasă, bogată în energie și bogată în proteine. Un supliment mineral și vitaminic (suplimente) este, de asemenea, util dacă există o deficiență corespunzătoare. Dieta poate afecta și unele complicații. În cazul ascitei, de ex. poate fi necesară o reducere a consumului de sare și aport redus de lichide. Medicul dumneavoastră vă va oferi informații mai detaliate sau se va adresa unui dietetician.

În stadiul final al bolii hepatice, transplantul hepatic este singura opțiune de tratament pentru candidații potriviți.

Notă Sângerarea de la varice la esofag sau stomac este o complicație care pune viața în pericol și necesită spitalizare imediată. O gastroscopie este utilizată pentru a încerca oprirea sângerării și, dacă este necesar, se administrează sânge.

Cum se efectuează îngrijirea pe termen lung pentru ciroză hepatică?

Dacă ați cunoscut ciroză hepatică, anumite examinări se efectuează la intervale regulate. Medicii curanți fac programări regulate pentru controale, care trebuie respectate cu strictețe.

Este important să verificați în mod repetat progresia afectării ficatului și să recunoașteți posibilele complicații prin teste de sânge și examinări imagistice. O prioritate deosebit de mare este de ex. diagnostic precoce regulat de carcinom cu celule hepatice (AFP în sânge, ultrasunete hepatice).

Gastroscopia de control este adesea necesară pentru a detecta formarea varicelor în esofag sau stomac și, dacă este necesar, pentru a le trata.

Vaccinarea împotriva hepatitei A și B este recomandată de urgență pacienților cu ciroză hepatică, pentru a evita leziuni hepatice suplimentare cauzate de o infecție virală.

Cum poate fi prevenită ciroza ficatului?

Detectarea precoce a bolilor hepatice și tratamentul consecvent al acestora este deosebit de importantă pentru a evita cirozele ficatului.

Consumul excesiv de alcool pe o perioadă lungă de timp dăunează ficatului permanent și poate duce la ciroză hepatică. Prin urmare, consumul de alcool nu trebuie să depășească anumite limite. Pentru mai multe informații, consultați „Boala hepatică alcoolică”.

Se recomandă o vaccinare împotriva hepatitei B pentru a preveni ciroza hepatică.

Persoanele supraponderale pot reduce riscul de a dezvolta ficat gras prin schimbarea dietei și exerciții fizice regulate.

Persoanele cu boli de ficat ar trebui să evite medicamentele care ar putea dăuna ficatului, dacă este posibil. Medicii curatori încearcă să selecteze medicamente „epatatoare” cât mai mult posibil pentru pacienții cu afecțiuni hepatice. Dacă există o indicație a afectării hepatice legate de medicamente, medicul curant va reduce doza anumitor medicamente sau - dacă este posibil - le va opri. Autotratamentul fără consultarea prealabilă a medicului curant trebuie evitat. La persoanele fără leziuni hepatice anterioare, trebuie efectuate teste hepatice regulate dacă iau astfel de medicamente pe termen lung.

Notă În prospectul informativ pentru medicamente, puteți afla dacă un medicament poate provoca leziuni hepatice sub efectele secundare/efectele nedorite.

Pe cine pot să întreb?

Diagnosticul și tratamentul cirozei hepatice sunt posibile în următoarele facilități:

Cum vor fi rambursate costurile?

Pentru anumite servicii (de exemplu, ajutoare medicale și ajutoare medicale) - în funcție de furnizorul de asigurări de sănătate - se asigură coplăți pentru pacienți. Majoritatea furnizorilor de asigurări de sănătate prevăd un permis, uneori în funcție de tipul de ajutor medical. Taxa de prescripție trebuie plătită pentru medicamente pe o „rețetă”. Pentru mai multe informații despre dispozițiile respective, vă rugăm să contactați furnizorul dvs. de asigurări de sănătate, de ex. pe site-ul de securitate socială.

Literatura utilizată poate fi găsită în bibliografie.

ultima actualizare 28.01.2019
Aprobat de editorii portalului de sănătate
Ultima examinare de către prof. Univ. Dr. Michael Gschwantler La grupul de experți