Contracepție
Rezumatul foii
Contracepție hormonală: estrogen-progestogen sau progestin pur.
1) Contracepția estrogen-progestogen:
Aceasta este „pastila”.
Modul de acțiune contraceptiv:
antigonadotrop
acțiuni "periferice", legate de progestativ: coagulare a mucusului, atrofie endometrială, scăderea motilității tubare.
Estrogenul este întotdeauna etinilestradiol (EE), iar progestinul aparține grupului de derivați de nor-metiltestosteron sau 19 nor-steroizi.
- Contracepție de urgență (dimineața după pastilă): la mai puțin de 72 de ore după actul sexual
. norgestrel = Norlevo® sau Stediril®
- Implant: durata de 3 ani
. 3 ceto-desogestrel (Implanon®)
Efecte secundare
- Vasculară și metabolică:
. trigliceride crescute
. Cota BP
. efect pro-coagulant
. intoleranta la carbohidrati
aceste efecte se combină pentru a crește riscul vascular (infarct coronarian, accidente cerebrovasculare); există o potențare a diferiților factori.
Riscul crescut de accidente cardiovasculare arteriale și venoase este cel mai mare în primele luni.
Fumatul, vârsta, bolile metabolice și antecedentele familiale de accident vascular cerebral timpuriu în familie cresc acest risc. Prin urmare, este imperativ să respectăm contraindicațiile.
- Organe țintă:
. Cancer de sân: Studiile epidemiologice inițiale au arătat un risc crescut de cancer de sân la femeile cu mastopatie benignă și într-un istoric familial de cancer de sân. Studii mai recente sugerează că riscul crescut este limitat la utilizatorii prelungiți la o vârstă fragedă.
. Riscul scăzut de cancer endometrial și ovarian, mai ales că utilizarea este prelungită.
. RR crescut al cancerului de col uterin: prejudecată sau cauzalitate ?
. Distrofii ovariene: consecința unui efect antigonadotrop inconsistent.
- Derivați de normetiltestosteron:
. În doze mari: anti-estrogen puternic, foarte antigonadotrop, indicat în tratamentul bolilor dependente de estrogen. Toleranță limitată de efectele secundare metabolice și vasculare. În aceste cazuri, acestea sunt, prin urmare, contraindicate.
. La doze mici: siguranță metabolică și vasculară, dar eficacitate incompletă, trebuie luată la un moment fix, risc crescut de UGE și distrofii ovariene.
. Implant: eficacitate mai mare decât microprogestogenii, dar risc crescut de distrofii ovariene (metroragie, durere pelviană); lipsă de monitorizare a inofensivității vasculare și metabolice.
- Pregnane și norpregnane:
. Bună toleranță metabolică și vasculară.
. Efect antigonadotrop variabil: acetat de ciptoteronă este foarte puternic fără efecte metabolice sau vasculare. Celelalte molecule sunt mai puțin antigonadotrope. Semnele de hipoestrogenie pot fi asociate cu aceste tratamente; se asociază apoi o administrare de estradiol.
Pentru estrogeni-progestinici și norsteroizi macrodozați:
. Echilibrul lipido-carbohidrați înainte, la 3,6 luni, apoi la 2 ani.
. Monitorizarea clinică pentru adaptarea contracepției în cauză la clinica pacientului.
Microprogestogeni: verificați dacă există semne de distrofie ovariană
Pregnans și norpreganes: semne de hipoestrogenie.
Articol (e) ECN
Memento fiziopatologic
Contraceptivele sunt antigonadotrope și, prin urmare, inhibă secreția de FSH/LH prin încetinirea frecvenței GnRH. Astfel, dezvoltarea foliculară este antagonizată, precum și secreția de steroizi gonadici, estradiol (E2) și progesteron (P). Steroizii conținuți în pilulă au activități estrogenice și progestative care compensează absența secreției ovariene.
Medicamentele existente
Clasificarea pilulelor (Tabelul I)
- conform conținut de etinilestradiol:
. > 50 µg: pastile macrodozate
. = 50 µg: pastile cu doză normală
. generația a III-a, mai puternic antigonadotropă decât precedentele și, prin urmare, utilizată la doze mai mici. Au fost dezvoltate progestine de generația a 3-a cu scopul de a reduce efectele secundare vasculare arteriale ale combinațiilor estrogen-progestogen, parțial atribuite puterii androgenice a norsteroizilor. Acțiunea lor ușor mai puternic antigonadotropă reduce conținutul lor în combinații estrogen-progestativ. Aceste molecule sunt gonani ca norgestrelul, dar sunt teoretic mai puțin androgenice. Acestea sunt desogestrel, gestoden și norgestimate. Asocierile astfel generate cu etinilestradiolul sunt relativ estrogenice (desogestrel) sau echilibrate (gestodene). Acest mediu mai estrogenic ar putea explica acțiunea lor mai marcată asupra trombozei venoase fără a fi putut să arate un efect benefic la nivel arterial.
- conform modul de administrare estrogeni și progestine:
. pastile combinate (sau monofazice) în care compoziția tabletelor este fixată în timpul ciclului
. pastile bifazice sau 2 tipuri de tablete cu diferite compoziții există în timpul ciclului
. pastile trifazice cu 3 tipuri de tablete
. pastile secvențiale în care etinilestradiolul este administrat singur timp de 7 până la 14 zile și apoi în combinație cu un progestin
- conform conținutului relativ din estrogen si in progestogen:
. pastile predominant estrogenice = "climă" estrogenică
. pastile cu progestin dominant: pilula cu progestin dominant
. pastile echilibrate.
Progestine însărcinate: acetat de clormadinonă, Lutéran® cps 5/10mg, acetat de ciproteronă, Androcur®, cps 50 mg
Progestogeni norpregnani: acetat de nomegestrol, Lutenyl®, 5 mg cps, promegestone, Surgestone®, 125,250 și 500 mg cps
Dimineața după pastilă:
- Norlevo ®: 750 mg x 2 cps în 1 doză sau 2 doze la 12 ore distanță
- Tetragynon®: 50 mg etinil-estradiol + 500 mg norgestrel: 2cpsx2 în 2 doze la 12 ore distanță
EE: 30 apoi 40 apoi 30μg
Norgestimate: 180 apoi 215 apoi 250 μg
Mecanisme de acțiune ale diferitelor molecule
Acțiune antigonadotropă (vezi farmacodinamica)
Variabil de la un produs la altul și de la o femeie la alta.
Acțiuni progestative periferice: coagulare a mucusului, scăderea motilității tubare, atrofie endometrială.
MECANISME DE RISC VASCULAR.
Estroprogestogenii au efecte metabolice care, împreună cu propria lor acțiune asupra vaselor și a coagulării, cresc riscul vascular.
Estrogenul sintetic acționează asupra peretelui vasului. Aceste leziuni nu au nici una din caracteristicile aterosclerozei. Aceste leziuni se formează rapid și reprezintă accidentele timpurii la pilulă. Un alt mecanism rămâne probabil explicând creșterea pe termen lung a riscului cardiovascular. Ar fi apoi o agravare a ateromului în funcție de factorii metabolici. Cu toate acestea, mecanismul de acțiune este considerat în prezent a fi în esență tromboembolic.