Cum să recunoaștem și să tratăm demența vasculară
Hamann, Gerhard F.
Forma și severitatea sindromului clinic depind de mărimea și topografia leziunilor ischemice. Comorbiditatea bolii Alzheimer și a demenței vasculare este ridicată.
După demența Alzheimer (AD), demența vasculară (VAD) este a doua formă cea mai frecventă în țările industrializate din vest, cu o prevalență de aproximativ 14,6 la 1.000 de persoane-ani (1). Examinările RM bazate pe populație au descoperit o prevalență ridicată a bolii vaselor mici (o patologie care stă la baza demenței vasculare) la o populație mai în vârstă, 23% lacune clinice silențioase (2) și 95% așa-numitele leziuni ale substanței albe (3).
Un studiu longitudinal prospectiv pe 658 de pacienți a găsit unul sau mai multe infarcturi cerebrale silențioase la 132 de pacienți. Pacienții cu infarct cerebral tăcut au redus semnificativ volumul hipocampic și tulburările cognitive (4). Infarctele cerebrale silențioase sunt un factor esențial de risc pentru dezvoltarea demenței, mai ales din nou în sensul „teoriei hiturilor multiple”.
Investigațiile patologice au arătat frecvent combinația de modificări ale demenței vasculare și ale Alzheimerului (5). Modificările vasculare contribuie la demența Alzheimer și invers. Figura 1 prezintă o posibilă relație.
La nivelul factorilor de risc, factorilor de mediu sau influențelor stilului de viață, există diverse interacțiuni care duc în cele din urmă la modificări vasculare și neuronale - acestea la rândul lor duc la atrofie și demență (6).
Sindromul de deficiență cognitivă vasculară (VCI) este un sindrom cu accidente vasculare cerebrale clinice sau modificări subclinice ale creierului vascular și care afectează deficiențele cognitive, cea mai severă formă fiind demența vasculară.
Criteriile de diagnostic se bazează pe combinația unei afectări cognitive cu dovezile unui accident vascular cerebral clinic sau dovezile imagistice ale unei boli vasculare cerebrale. Legătura cauzală dintre acești doi factori este critică.
Demența trebuie dovedită printr-o pierdere a performanței cognitive comparativ cu o situație de bază normală anterioară. Cel puțin două domenii cognitive ar trebui să fie afectate și capacitatea de a trăi viața de zi cu zi ar trebui să fie afectată (Figura 2) .
Testul MOCA (www.mocatest.org) este un instrument excelent de screening pentru testare și pentru evaluarea în serie a evoluției suspiciunii de demență vasculară (7).
- Demența vasculară este a doua cauză cea mai frecventă de demență în lumea occidentală.
- După un accident vascular cerebral, se poate aștepta ca demența vasculară să apară la trei la sută dintre pacienții supraviețuitori pe an (8).
Modul în care se dezvoltă demența ca urmare a modificărilor cerebrovasculare poate fi explicat în trei moduri (9):
1) Teoria însumării: demență multi-infarct, mai multe accidente vasculare cerebrale duc la pierderea unei mase critice de țesut cerebral.
2) Teoria infarctului strategic: leziuni mici la punctul de conexiune corect, de exemplu talamusul bilateral, genunchiul capsular posterior, girusul unghiular, patul medular frontal, duc la eșecuri severe.
3) Teoria distrugerii difuze („teoria puștii”): mici infarcturi diseminate, care în întregime pot distruge o masă critică de țesut cerebral.
Sistem orientat clinic
În plus față de această clasificare fiziopatologică, clasificarea dezvoltată de Loeb și Meyer creează un anumit sistem orientat clinic (10):
- Demență multi-infarct: de obicei cu afazie, dislexie, disgrafie, dispraxie, amnezie, agnozie, tulburări de atenție și judecată.
- Atacuri de cord strategice
- Infarcte laconice multiple: simptome tipice sunt apatia, gândirea încetinită, încetinirea psihomotorie, bradikinezia, orientarea, atenția și tulburările de memorie, perseverările.
- Boala Binswanger: encefalopatie arteriosclerotică subcorticală cu modificări medulare difuze. În cazuri extreme, demență subcorticală severă cu abulie, incontinență și rigiditate.
- Amestecul formelor de mai sus: de exemplu infarctele teritoriale și infarctele lacune.
- Hematoame intracerebrale unice sau multiple: cauzate în principal de angiopatie amiloidă.
- Dementa familiala subcorticala: de exemplu sindromul Cadasil.
- Demență mixtă: demență vasculară plus demență Alzheimer.
Un studiu RMN (11) a arătat că infarctele laconice izolate duc la subțierea corticală. Studiul pe 276 de pacienți cu sindrom CADASIL a identificat infarctele lacune individuale care au dus la o subțire a stratului cortical supraiacent și respectiv proiectat. Neurodegenerarea secundară apare după infarctul lacunar.
În plus față de examenul neurologic-clinic, descoperirile neuropsihologice și imagistice joacă un rol esențial.
O baterie de test neuropsihologic standardizat ar trebui utilizată pentru a înregistra diferitele manifestări ale bolii schimbării cognitive vasculare (12).
Detectarea leziunilor vasculare în parenchimul cerebral cu metode imagistice este condiția prealabilă pentru diagnosticarea demenței vasculare în conformitate cu criteriile NINDS-AIREN (13).
Metoda de alegere este imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) (Figura).
Momentan nu sunt disponibili biomarkeri specifici. Examinarea LCR este importantă pentru diagnosticul diferențial.
Terapia principală a demenței vasculare este tratamentul factorilor de risc cerebrovascular și, prin urmare, prevenirea secundară a unor evenimente ischemice ulterioare. Cele două principii de terapie pentru sindroamele de defecte după apariția insultelor sunt neurorehabilitarea și profilaxia secundară pentru a preveni noi leziuni.
Nu există medicamente convingătoare sau special aprobate.
Tratamentul medicamentos al factorilor de risc vascular poate reduce incidența (re) insultelor și demența rezultată.
Utilizarea medicamentelor antidemențiale în diferite forme de demență vasculară este luată în considerare ca parte a unei încercări individuale de vindecare.
. . . boala cerebrovasculară de bază
Conceptele de tratament recunoscute în prezent pentru accidentul vascular cerebral acut se aplică aici pentru a realiza o terapie orientată fiziopatologic. În principiu, se poate presupune că reducerea sau evitarea daunelor ischemice în faza acută reduce riscul de a dezvolta demență vasculară post-acută.
. . . a factorilor de risc vascular
Tratamentul factorilor de risc are o mare importanță pentru prevenirea unei boli cerebrovasculare subiacente și are astfel un efect indirect asupra demenței vasculare. O reducere a accidentelor vasculare cerebrale (până la 42%) poate fi realizată în principal prin scăderea tensiunii arteriale (14). În cinci studii de prevenție primară și una secundară privind tratamentul hipertensiunii arteriale, dezvoltarea demenței sau deteriorarea funcțiilor cognitive au fost de asemenea analizate.
Studiul Syst-Eur a fost singurul studiu de prevenție primară care a constatat o reducere a riscului relativ de 50% pentru demență prin tratament antihipertensiv cu blocante ale canalelor de calciu și inhibitori ai ECA (15). Rezultatele grupului de studiu SPS3 (16) au fost dezamăgitoare, care au constatat că pacienții cu accident vascular cerebral laconic nu au beneficiat de o scădere intensificată a tensiunii arteriale (
Prof. Dr. med. Gerhard F. Hamann
Clinica pentru neurologie și reabilitare neurologică,
Spitalul raional Gьnzburg, Gьnzburg
Conflict de interese: Autorul declară că nu există conflicte de interese.