Cum se depistează cancerul de stomac în stadiu incipient Societatea africană
Cancerele de stomac sunt a doua cauză de deces prin cancer la nivel mondial. Sunt mai frecvente în Japonia, China, Chile și Irlanda.
Incidența anuală a cancerului de stomac a scăzut constant în ultimii 20 de ani. În Franța, există între 8 și 9.000 de cazuri noi pe an.
Supraviețuirea la 5 ani este de 10-15%. 2/3 din cancerele diagnosticate se fac într-un stadiu avansat. Tumorile timpurii sunt de obicei asimptomatice și rareori detectate în afara unei politici de screening vizate.
Cancerul gastric este o patologie multifactorială. În prezent, face obiectul unui interes reînnoit datorită asocierii sale strânse cu infecția cu Helicobacter Pylori (H Pylori). Există însă și alți factori etiologici care intervin.
Prevenirea acestui cancer necesită cunoașterea și gestionarea factorilor de risc și, în special, a leziunilor pre-neoplazice cauzate de H Pylori.
Factorii de mediu, genetici și o serie de condiții au fost implicați în dezvoltarea cancerelor gastrice.
Factori de mediu
O dietă bogată în sare este asociată cu un risc crescut de cancer gastric. Sarea provoacă gastrită atrofică și promovează cancerigenul. Sarea crește intensitatea răspunsului inflamator la Helicobacter Pylori și crește intensitatea mutagenității.
Nitrații sunt, de asemenea, implicați în carcinogeneza gastrică.
Nitriții gastrici provin în principal din nitriți alimentari conținuți în cantități mari, adesea datorită proceselor de conservare a alimentelor (sărare, fumat, conservare) sau datorită conversiei nitraților în nitriți de către bacterii. În caz de gastrită atrofică, bacteriile pot transforma, la Ph> 5, nitrații alimentari în nitrozamine N deosebit de cancerigene.
Dieta săracă în antioxidanți: beta caroten, acid ascorbic expune cancer gastric.
Factori genetici
Există factori genetici care influențează riscul unei persoane de a dezvolta cancer gastric:
- Riscul este înmulțit cu 2 sau 3 la rudele de gradul I ale subiecților cu cancer gastric
- Polimorfismul unei largi varietăți de gene care poate modifica efectul expunerii la agenți cancerigeni din mediu. Această susceptibilitate poate apărea în diferite stadii ale carcinogenezei:
- Protecția mucoasei gastrice: rolul unui polimorfism al mucinelor MUC1, MUC6
- Răspuns inflamator: Interleukina -1ẞ (IL1ẞ), o citokină pro-inflamatorie și antagonistul receptorului interleukinei-1 (IL1) modulează răspunsul inflamator al mucoasei gastrice
- Detoxifierea agenților cancerigeni
Polimorfismul enzimelor detoxifiante a fost asociat cu dezvoltarea cancerului gastric.
Pierderea proteinei de adeziune celulară E-cadherină legată de mutațiile germinale din gena CDH1 determină dezvoltarea cancerelor gastrice difuze.
Sindromul de prânz II (HNPCC)
Pacienții cu sindromul de prânz II (HNPCC) care au mutații în anumite gene de reparare a ADN-ului au un risc crescut de a dezvolta cancer gastric.