Curs - Reanimare - Șoc hipovolemic

Cursuri pentru studenți medicali

15/04/09 Actualizare 17/04/13

hipovolemic

  • Rulați informațiile !

Acest articol face parte din UE:

S4 2.7 Defecțiuni organice și procese degenerative

  • Hemocromatoza: cea mai frecventă boală genetică din Franța
  • Endometrioza: definiție, simptome și diagnostic
  • Hematurie: despre ce vorbim ?
  • Totul despre epilepsie
  • Curs IFSI - Patologii ale retinei
  • Curs IFSI - Despre astm
  • Curs IFSI - Principiul circulației extracorporale
  • Echilibru acido-bazic
  • Șoc hipovolemic
  • Moarte subită a sugarului
  • Hipertensiune arteriala
  • Edem pulmonar acut cardiogen și lezional (OAP)
  • Anevrismul aortic abdominal
  • Disecția aortică
  • Chirurgie cardiacă - intervenția lui Bentall
  • Stop cardio-respirator
  • Stări de șoc
  • Șoc anafilactic
  • Șoc cardiogen
  • Pericardită acută
  • Diabet
  • Dar diabetul de tip 1: înțelegeți și tratați
  • Urgențe la diabetici
  • Boala Alzheimer
  • Examen de neurologie
  • Epilepsie
  • Scleroză multiplă
  • Patologii în ginecologie
  • Sarcina extrauterina

Șocul hipovolemic rezultă dintr-o scădere a masei sanguine circulante, a cărei principală consecință este scăderea revenirii venoase și a debitului cardiac. Există mai multe tipuri de hipovolemie care pot fi asociate.

Adevărată hipovolemie: Poate fi consecința unei hemoragii, a unei scurgeri de plasmă (arsuri extinse, edem) sau a pierderilor abundente de lichid digestiv sau renal sau crearea unui al treilea sector.

Hipovolemie relativăe. Este consecința unei creșteri a capacității sistemului vascular, al cărui tip este șocul anafilactic.

1. Fiziopatologie

Prin urmare, există o scădere a masei sanguine circulante care duce la o scădere a revenirii venoase. Această scădere a revenirii venoase este responsabilă de o scădere a debitului cardiac, ea însăși responsabilă de hipotensiunea arterială. Importanța hipotensiunii arteriale depinde, pe de o parte, de gradul de scădere a volumului sanguin și, pe de altă parte, de eficiența mecanismelor compensatorii care sunt reduse de anemie, hipovolemie anterioară, insuficiență cardiacă, anestezie. Terapia beta-blocantă sau vasodilatatoare modifică, de asemenea, mecanismele compensatorii.

La un subiect tânăr și conștient, șoc hemoragic; apare numai cu pierderi de sânge mai mari de 50% din volumul total de sânge.

2. Mecanisme compensatorii

Ele se bazează inițial pe răspunsul sistemului nervos simpatic. Scăderea tensiunii arteriale are ca rezultat stimularea baroreflexului. Reacția simpatică intensă cu eliberarea de epinefrină și norepinefrină determină o creștere semnificativă a rezistenței arteriale sistemice (RAS). Vasoconstricția este principalul răspuns la hipovolemie. Prin urmare, există o creștere a RAS, știind că această creștere nu este uniformă asupra corpului, anumite așa-numite zone privilegiate (inimă, artere coronare, sistemul nervos central, rinichi etc.) sunt păstrate în detrimentul mușchilor, pielii și mezenter. Circulația renală suferă vasoconstricție numai pentru o pierdere de sânge mai mare de 30% din volumul de sânge circulant; traducerea este o oligurie.

Mecanismele de reconstituire a volumului plasmatic sunt implementate în mod secundar: transferuri de lichide din sectorul interstițial în sectorul vascular capilar, aport crescut în sectorul vascular de albumină de origine limfatică prin canalul toracic, reabsorbția apei și a sării din secreția de aldosteron.

În faza târzie există o perturbare a perfuziei tisulare care duce la hipoxie cu metabolism anaerob și acidoză lactică metabolică. Suferința țesuturilor se exprimă și în viscere: insuficiență renală cu oligurie, OAP de tip leziune, ischemie digestivă, insuficiență hepatică, depresie miocardică. Celulele ischemice eliberează un număr mare de substanțe vasoactive care scad revenirea venoasă și cresc permeabilitatea capilară.

3. Diagnostice etiologice

Diagnosticul șocului hemoragic este de obicei destul de ușor de realizat. Cu toate acestea, pericolul major este subestimarea hipovolemiei. Când sângerarea este abundentă și rapidă, poate apărea bradicardie. Se crede că această bradicardie paradoxală se datorează unui reflex vagovagal al mecanismului discutat.

Într-un context traumatic

În caz de hemoragie externă diagnosticul este ușor.

În caz de sângerare internă, poate fi un hemotorax, un hemoperitoneu, un hematom retroperitoneal, fracturi complexe.

Dintr-un context traumatic

Este o hemoragie internă: sarcină ectopică, hemoragii digestive superioare sau inferioare, ruptură de anevrism aortic abdominal, pancreatită acută hemoragică, hemoragie ginecologică.
În toate cazurile diagnosticul se bazează pe ultrasunete, tomografie computerizată, endoscopie, arteriografie.

4. Monitorizare și supraveghere

În toate cazurile, pacientul trebuie să fie vizat, tensiunea arterială monitorizată și diureza măsurată.

În caz de șoc, se instalează un cateter arterial care permite monitorizarea permanentă a tensiunii arteriale. Monitorizarea variațiilor ventilatorii ale tensiunii arteriale este o bună reflectare a hipovolemiei.