De ce le este foame constant persoanelor supraponderale; Scrierile Sankore; SciLogs - bloguri științifice
Oamenii supraponderali mănâncă prea mult pentru că le este foame în mod constant. De ce le este foame în mod constant? Deoarece sunt rezistente la leptină. Leptina este un hormon produs de celulele grase atunci când mâncăm. Insulina asigură faptul că celulele adipoase eliberează leptina în sânge și sângele transportă leptina către hipotalamus, centrul de sațietate1 al creierului. Acolo se leagă de receptorii leptinei anumitor celule nervoase2. Această legătură activează o cale de semnalizare în celulele nervoase care ne face să ne simțim plini și să nu mai mâncăm. Când centrul de sațietate nu mai răspunde la leptină, fiziologii vorbesc despre rezistența la leptină. Rezultatul este foamea constantă, deși depozitele de grăsime sunt deja pline.
Care sunt cauzele rezistenței la leptină?
Unii nutriționiști suspectează că transportul leptinei din sânge în creier este perturbat. Dacă leptina este transportată doar prin bariera hematoencefalică într-o măsură foarte limitată, atunci nu ajunge suficient în centrul sațietății, foamea rămâne, deși a fost ingerată suficientă hrană.
Prin urmare, Paul Pfluger și echipa sa de cercetare de la Helmholtz Zentrum München au examinat calea leptinei din creier la șoareci folosind o nouă metodă de imagistică 3D și și-au publicat rezultatele cercetării în International Journal of Obesity [1].
Studiul lor a infirmat teza transportului leptinei afectat. Au reușit să demonstreze că leptina ajunge întotdeauna la creier în cantități suficiente la șoareci, indiferent dacă au fost supraponderali sau nu. Din acest rezultat, oamenii de știință au ajuns la concluzia că cauza foamei constante trebuie să se afle în centrul satietății în sine. „Acum putem restrânge cauza rezistenței la leptină și ne putem concentra cercetările asupra mecanismelor moleculare din interiorul celulelor nervoase”, explică Paul Pfluger.
Alte două grupuri de cercetare au găsit apoi două mecanisme care împiedică legarea leptinei de celulele nervoase din centrul sațietății. Makoto Fukuda și oamenii de știință de la Baylor College of Medicine din Houston, SUA și-au publicat rezultatele cercetărilor în Journal of Clinical Investigation [2]. Cercetătorii au studiat două grupuri de șoareci: un grup a primit o dietă echilibrată, celălalt grup o dietă bogată în grăsimi. Șoarecii cărora li s-a administrat o dietă echilibrată și-au menținut greutatea normală, șoarecii cărora li s-a administrat o dietă bogată în grăsimi au devenit supraponderali.
La șoarecii care au consumat alimente bogate în grăsimi, nivelurile peptidei inhibitoare gastrice (GIP), un hormon produs în intestin, au crescut. Cercetatorii scriu ca excesul de PIB ajunge in centrul satietatii prin sange, unde inhiba actiunea leptinei; în consecință, animalele continuă să mănânce și să se îngrașe. Când cercetătorii au blocat GIP în centrul sațietății cu un anticorp, capacitatea leptinei de a satisface foamea a fost restabilită și a dus la pierderea în greutate la șoarecii care au fost hrăniți cu diete bogate în grăsimi.
„Acești șoareci au mâncat mai puțin și, de asemenea, și-au redus masa grasă și nivelul zahărului din sânge”, spune Fukuda. „În schimb, șoarecii normali hrăniți cu chow tratați cu anticorpul nu și-au redus aportul alimentar, greutatea corporală sau masa grasă, sugerând că efectul anticorpului este specific obezității legate de dietă.
Pe scurt, se poate spune că, cu o dietă echilibrată, valorile GIP nu cresc și leptina funcționează așa cum era de așteptat și declanșează o senzație de sațietate în creier, spune Fukuda. „Dar când animalele mănâncă alimente bogate în grăsimi și devin obezi, nivelul PIB din sânge crește”, spune Fukuda. GIP curge în hipotalamus, unde inhibă acțiunea leptinei. Drept urmare, animalele nu se simt pline, mănâncă prea mult și se îngrașă.
Echipa de cercetare a Geert W. Schmid-Schönbein de la Universitatea din California, SUA a publicat rezultatele cercetărilor sale în revista Science Translational Medicine [3]. Oamenii de știință au descoperit că șoarecii hrăniți cu o dietă bogată în grăsimi produc o enzimă numită matrice metaloprotează 2 (MMP-2). MMP-2 întrerupe receptorii de leptină de pe suprafața celulelor nervoase din hipotalamus. Ca urmare, leptina nu se poate lega de celulele nervoase. La rândul său, acest lucru împiedică celulele nervoase să semnaleze că stomacul este plin și șoarecii ar trebui să nu mai mănânce.
Cercetătorii au arătat că atunci când MMP-2 este blocat, leptina se poate lega în continuare de receptori și saturația semnalului. În etapa următoare, oamenii de știință încearcă să confirme că același mecanism apare și în celulele nervoase din creierul uman. „În viitor, vom încerca să aflăm de ce sunt activate proteazele, ce le activează și cum pot fi oprite”, a spus Mazor, primul autor al studiului. Cercetătorii speră că, în viitor, medicii vor putea trata rezistența la leptină la om prin blocarea MMP-2.
Note de subsol
1. Centrul de sațietate este situat în hipotalamus în partea ventromedială a nucleului arcuat.
2. Acestea sunt celulele nervoase AgRP/NPY, care sunt denumite deoarece produc neuropeptidele Agouti-related protein (AgRP) și neuropeptida Y.